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CIRCULACION DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO, Guías, Proyectos, Investigaciones de Anatomía

Partes del sistema nervioso central y sus funciones

Tipo: Guías, Proyectos, Investigaciones

2020/2021

Subido el 26/02/2021

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Volumen II. Número 12. MARZO 2019.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS
SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO: UN
RETO DIAGNÓSTICO EN URGENCIAS
EL PACIENTE AGRESIVO Y LA CONDUCTA
MÉDICA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
LA DISMINUCIÓN DE LA PERCEPCIÓN DE
MOVIMIENTOS FETALES RELACIONADA CON LA
TRANSFUSIÓN FETOMATERNA MASIVA
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Volumen II. Número 12. MARZO 2019.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO: UN

RETO DIAGNÓSTICO EN URGENCIAS

EL PACIENTE AGRESIVO Y LA CONDUCTA

MÉDICA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

LA DISMINUCIÓN DE LA PERCEPCIÓN DE

MOVIMIENTOS FETALES RELACIONADA CON LA

TRANSFUSIÓN FETOMATERNA MASIVA

2 Revista para profesionales de la salud

NPunto Editada en Alcalá la Real (Jaén) por Formación Alcalá. ISSN: 2603- EDITOR: Rafael Ceballos Atienza EMAIL: info@npunto.es NPunto es una revista científica con revisión que constituye un instrumento útil y necesario para los profesionales de la salud en todos los ámbitos (asistencia, gestión, docencia e investigación) implicados en el cuidado de las personas, las familias y la comunidad. Es la única revista española de enfermería que publica prioritariamente investigación original. Sus objetivos son promover la difusión del conocimiento, potenciar el desarrollo de la evidencia en cuidados y contribuir a la integración de la investigación en la práctica clínica. Estos objetivos se correspon- den con las diferentes secciones que integra la revista NPunto: Artículos Originales y Originales breves, Revisiones, Cuidados y Cartas al director. Así mismo, cuenta con la sección Libros recomendados, comentarios de artículos originales de es- pecial interés realizados por expertos, artículos de síntesis de evidencia basadas en revisiones bibliográficas y noticias de interés para los profesionales de la salud. Contactar info@npunto.es

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CONSEJO EDITORIAL

DIRECTOR GENERAL D. Rafael Ceballos Atienza

DIRECCIÓN EDITORIAL Dª. Esther López Palomino

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COMITÉ CIENTÍFICO

D. David De Luca (Médico especialista en Dermatología formado en la Universidad de Buenos Aires. Diploma de honor en Medicina Desarroló su formación profesional como dermatólogo en el Hospital Italiano de Buenos Aires)

Vol. II. Número 12. Marzo 2019 NPunto

4 Revista para profesionales de la salud

1. Urgencias y emergencias

neurológicas

María Belén Arroyo Santana Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Experto Universitario en Atención sanitaria urgente en situaciones extremas y catástrofes. Máster en Urgencias extrahospitalarias. Dispositivo de Cuidados Críticos y Urgencias en el medio rural. Sevilla

La patología neurológica urgente es frecuente, compleja y en muchos casos, potencialmente grave.

El objetivo principal de este artículo es revisar la evidencia científica actualizada sobre el manejo de estos pacientes para conocer las actuaciones recomendadas en la valora- ción y tratamiento de los mismos.

El resultado es la descripción de las prácticas más reco- mendables para la valoración del paciente con sintomato- logía neurológica, así como del manejo de las patologías neurológicas urgentes más frecuentes en nuestro medio (ictus, cefaleas y epilepsia). Se ha dedicado un apartado a la exploración neurológica, dada la importancia de la mis- ma en el manejo de estos pacientes.

La conclusión principal de esta revisión es que el segui- miento de los protocolos basados en la evidencia científica actual permite aumentar la supervivencia y minimizar las secuelas en estos pacientes.

Palabras clave: emergencias neurológicas, coma, ictus, ce- faleas, convulsiones, epilepsia.

1. INTRODUCCIÓN

La atención al paciente neurológico en urgencias despierta un interés creciente en nuestro país. Los avances diagnós- ticos y terapéuticos que vivimos para las diferentes patolo- gías neurológicas, por un lado, y factores poblacionales tales como el envejecimiento de la población y el aumento de la demanda sanitaria han contribuido a ello.

La progresiva súper-especialización, la complejidad de las enfermedades neurológicas, de sus diagnósticos y de sus tratamientos, y la aparición de una ventana terapéutica es- trecha en patologías prevalentes como el ictus hacen que la atención neurológica urgente constituya un aspecto re- levante de la asistencia a los pacientes neurológicos, tanto desde un punto de vista de la calidad como de la eficiencia de ésta.

Hasta el 10-15% de las urgencias médicas son neurológicas, siendo el ictus, las cefaleas y la epilepsia las más frecuentes en nuestro medio 1.

2. BREVE RECUERDO ANATÓMICO DEL SISTEMA

NERVIOSO

El sistema nervioso es una red compleja de estructuras especializadas (encéfalo, médula espinal y nervios) que tienen como misión controlar y regular el funcionamiento de los diversos órganos y sistemas, coordinando su inte- rrelación y la relación del organismo con el medio externo. El sistema nervioso está organizado para detectar cambios en el medio interno y externo, evaluar esta información y responder a ella.

El sistema nervioso se divide en dos grandes subsistemas desde el punto de vista anatómico (Fig. 1):

  1. El SNC está formado por el encéfalo y la médula espinal. El encéfalo es la parte del sistema nervioso central con- tenida en el cráneo y el cuál comprende el cerebro, el cerebelo y el tronco del encéfalo.

La médula espinal es la parte del sistema nervioso cen- tral situado en el interior del canal vertebral y se conecta con el encéfalo a través del agujero occipital del cráneo. En el ser humano adulto, se extiende desde la base del cráneo hasta la segunda vértebra lumbar. Por debajo de esta zona se empieza a reducir hasta formar una especie de cordón llamado filum terminal, delgado y fibroso y que contiene poca materia nerviosa.

El SNC (encéfalo y médula espinal) recibe, integra y co- rrelaciona distintos tipos de información sensorial. Tras integrar la información, a través de funciones motoras que viajan por nervios del SNP ejecuta una respuesta adecuada.

El sistema límbico, formado por partes del tálamo, hipo- tálamo, hipocampo, amígdala, cuerpo calloso, septum y mesencéfalo, constituye una unidad funcional del encé- falo. Éste mantiene estrechas interacciones bioquímicas y nerviosas con la corteza cerebral, considerándosele como el elemento encefálico encargado de la memoria, las emociones, la atención y el aprendizaje. La amígdala está vinculada al comportamiento agresivo, el hipocam- po a la memoria, y el septum pelucidum al placer. El giro cingulado y la comisura anterior cumplen una función

Vol. II. Número 12. Marzo 2019 NPunto

Figura 1. Clasificación anatómica del sistema nervioso

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Urgencias y emergencias neurológicas^ NPunto

de comunicación entre las distintas partes. Los cuerpos mamilares también cumplen una función de comunica- ción e intervienen de forma decisiva en los mecanismos de la memoria.

  1. El sistema nervioso periférico está formado por nervios que conectan el encéfalo y la médula espinal con otras partes del cuerpo. Los nervios que se originan en el encé- falo se denominan nervios craneales, y los que se originan en la médula espinal, nervios raquídeos o espinales, cada uno de los cuales tiene una raíz anterior y otra posterior.

Los nervios espinales se dividen en: cervicales (C1 a C8); torácicos (T1 a T12); lumbares (L1 a L5);sacros (S1 a S5); coccígeos (existe un par).

Los últimos pares de nervios espinales forman la llamada cola de caballo al descender por el último tramo de la co- lumna vertebral.

En cuanto a los pares craneales, o nervios craneales, surgen de la parte inferior del encéfalo y llegan a sus zonas de des- tino atravesando unos pequeños agujeros repartidos por la base del cráneo. Desde estos orificios, los pares craneales se comunican con áreas periféricas.

  1. Nervio olfatorio (par craneal I): transmite específicamen- te información nerviosa sobre lo que se detecta a través del sentido del olfato, y por lo tanto es una fibra aferen- te. Es el más corto de los pares craneales, ya que su lugar de destino está muy cerca de la zona del encéfalo de por la que surge.

Figura 2. Esquema anatómico-funcional SNC

Figura 3. Nervios espinales

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Urgencias y emergencias neurológicas^ NPunto

grandes cavidades se llaman los ventrículos y son cuatro: dos ventrículos laterales, uno en cada hemisferio cerebral, el tercer ventrículo situado en el diencéfalo, y el cuarto ventrículo en el tronco encefálico que se continua en la médula en un conducto central denominado canal epen- dimario.

Es una solución similar a la plasmática, con muy pocas pro- teínas pero con una composición electrolítica distinta, ya

vascularizan esta región, presentan uniones estrechas para impedir el paso de sustancias que pudieran causar una al- teración de la actividad neuronal. La existencia de la barrera hemato-encefálica limita estrechamente el movimiento de solutos desde la sangre al sistema nervioso central.

El líquido cefalorraquídeo se encuentra en el espacio suba- racnoideo en torno al encéfalo y médula espinal y en el interior de las cavidades del sistema nervioso central. Las

Figura 5. Meninges

Figura 6. Líquido cefalorraquídeo

8 Revista para profesionales de la salud

que posee concentraciones mayores de cloro, sodio y mag- nesio; e inferiores de potasio y bicarbonato.

El volumen de líquido cefalorraquídeo es de 120 a 150 ml, encontrándose unos 35 ml en el interior de los ventrículos cerebrales y unos 100 ml en el espacio subaracnoideo. Se forma en los plexos coroideos a razón de 500 ml/día lo que supone una renovación total de unas cuatro veces al día. Cir- cula por los espacios ventriculares y canal ependimario, para después recorrer la superficie del encéfalo y médula espinal a través del espacio subaracnoideo. Se reabsorbe en las ve- llosidades aracnoideas drenando a los senos venosos.

Las funciones que cumple el líquido cefalorraquídeo son las siguientes:

  • Forma una cubierta líquida protectora que funciona como un sistema de flotación protegiéndole de los bruscos mo- vimientos de la cabeza.
  • La modificación de su volumen sirve para compensar fluc- tuaciones en la cantidad de sangre en el interior del crá- neo de tal modo que el volumen intracraneal se mantenga constante.
  • Mantiene un medio iónico adecuado.
  • Permite la eliminación de sustancias de desecho que por ser poco solubles en lípidos o tener un tamaño grande no atraviesan la pared capilar.
  • Participa en los mecanismos de transporte intercerebral, ya que muchos neuropéptidos son vehiculados de una región a otra del encéfalo a través del líquido cefalorraquí- deo.

En cuanto a la vascularización, el oxígeno y la glucosa llegan a las células nerviosas por dos pares de arterias craneales. Justo debajo del cuello, cada una de las dos arterias caróti- das comunes se divide en una rama externa, la carótida ex- terna que lleva sangre a la parte externa craneal, y una rama interna, la carótida interna, que lleva sangre a la porción anterior del cerebro. Las dos arterias vertebrales se unen formando la arteria basilar, que irriga la parte posterior del cerebro. A nivel de la base del cerebro existe un sistema de- nominado círculo de Willis que une ambos sistemas y sirve como compensación si se obstruye alguna de las arterias.2,

3. SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

3.1. Valoración del estado mental y funciones superiores

3.1.1. Nivel de conciencia y orientación

La conciencia se define como el estado en que la persona se da cuenta de sí misma y del entorno que la rodea. Esto supo- ne la preservación de los dos componentes de la conciencia: el estado de alerta o vigilia (el sujeto está despierto) y el con- tenido de la misma (el sujeto mantiene una actitud mental intelectiva –cognitiva– y afectiva suficientes para permitir integrar y responder a los estímulos externos e internos)4,5.

La valoración del estado de conciencia se puede hacer des- de dos puntos de vista:

A. Cualitativo: aunque este tipo de valoración está muy ex- tendida, presenta el inconveniente de su subjetividad. Valora el nivel de conciencia en función de sus dos com- ponentes, “alerta” y “contenido”, definiéndose distintos estados:

  • Somnolencia: tendencia al sueño con respuesta ade- cuada órdenes verbales simples y complejas y a estí- mulos dolorosos.
  • Obnubilación: reducción leve-moderada del estado de alerta con respuesta a estímulos dolorosos y a órdenes verbales simples, pero no complejas. Si se acompaña de desorientación temporo-espacial lo de- nominamos “confusión”. El estado de confusión que se acompaña de agitación, alucinación, temblor e ilu- siones, se denomina “delirium”.
  • Estupor: ausencia de respuesta a órdenes verbales simples y complejas, aunque existe respuesta adecua- da a estímulos dolorosos.
  • Coma: ausencia de respuesta a órdenes verbales y a estímulos dolorosos, al menos de forma correcta.

B. Cuantitativo: consecuencia de la aplicación de una esca- la del nivel de respuesta a diversos estímulos. Aunque inicialmente se diseñó para pacientes con traumatismo craneoencefálico, su uso se ha generalizado, y nos per- mite obtener una medida objetiva y reproducible en posteriores comprobaciones, con lo que es posible eva- luar la evolución del paciente4,6. La escala más conocida es la de Glasgow (Tabla 1). Ésta valora tres elementos: respuesta ocular, verbal y motora frente a diferentes es- tímulos; siendo 3 puntos la puntuación mínima y 15 la máxima. Sin embargo, esta escala tiene sus limitaciones como la dificultad en su obtención en pacientes intuba- dos, sedados o con traumatismo maxilofacial.^5

Si el nivel de conciencia del paciente lo permite, hay que explorar su estado mental de forma precoz, para ello nos será de utilidad su conducta y la comunicación

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Figura 7. Vascularización

10 Revista para profesionales de la salud

de reconocer al tacto que tiene un libro en sus manos, pero no ocurre lo mismo al verlo). Existen distintos tipos de ag- nosia:

  • Agnosias visuales: Son incapaces de reconocer los objetos que se les presentan en la modalidad visual, en pacientes alertas y con una percepción visual normal. Por ejemplo, no son capaces de decir que es una “mesa” pero relatan que están viendo un tablón de madera que se sustenta so- bre 4 palos, por ejemplo. El cerebro no sabe interpretar lo que ven los ojos del paciente. Existe la denominada simul- tagnosia, en el que el paciente es capaz de reconocer los objetos de forma aislada, pero es incapaz de ponerlos en relación. Por ejemplo, puede ver a una mujer extendiendo un mantel sobre una mesa, pero no identifica esa acción como “poner la mesa”. Responde a lesiones occipitales bi- laterales en las áreas de asociación.
  • Agnosias táctiles: Incapacidad de reconocer objetos por el tacto, a pesar de no existir ningún déficit o anomalía sensoperceptiva (también agnosia táctil, estereognosia o asterognosia). Está en relación con lesiones en la porción anterior del lóbulo parietal contralateral. La atopogno- sia es la incapacidad para localizar en estímulo táctil; y la agrafoestesia es la incapacidad de reconocer una figura trazada sobre la piel.
  • Agnosias auditivas: Incapacidad para entender el lenguaje normal (sordera verbal) o reconocer una serie de sonidos con música (amusia sensorial), a pesar de no existir ningún déficit o anomalía sensoperceptiva.
  • Agnosias motoras: Dificultad para recordar o memorizar esquemas motores (también se conocen como apraxias).
  • Agnosias corporales: Incapacidad para identificar o reco- nocer la totalidad del propio cuerpo (somatognosia), la mitad lateral (hemisomatognosia) o sólo una parte del cuerpo (autopagnosia). Suelen corresponder a lesiones parietales no dominantes. 6,7,

3.1. 4. Apraxias

La apraxia es un trastorno neurológico caracterizado por la pérdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de propósito, aprendidos y familiares, a pesar de tener la ca- pacidad física (tono muscular y coordinación) y el deseo de realizarlos. Es decir, existe una disociación entre la idea (el paciente sabe lo que quiere hacer) y la ejecución motora (ca- rece del control de acción).

Los pacientes afectados por este trastorno tienen una mar- cada dificultad para realizar un movimiento cuando se les pide hacerlo fuera de contexto, pero pueden hacerlo fácil- mente de manera espontánea en una situación natural. Se explora pidiendo al paciente que realice gestos cotidianos como saludar, atarse los cordones… 6,7,

3.2. Valoración de la función motora

Es importante para poder entender la exploración motora repasar los siguientes conceptos:

  • Motilidad: es la capacidad de desplazar en el espacio parte o todo el organismo mediante la contracción de los músculos actuando sobre las placas óseas, puede ser voluntaria o refleja. Los impulsos que rigen la movilidad nacen en la corteza y para llegar a los músculos efecto- res tienen que atravesar las vías piramidal y la terminal común.
  • La vía piramidal (primera motoneurona o neurona supe- rior) esta integrada por las neuronas de la corteza moto- ra y sus cilindroejes.
  • La vía terminal común (segunda motoneurona o infe- rior) esta formada por las motoneuronas que están en el asta anterior, los cilindroejes de estas neuronas que forman parte, sucesivamente, de las raíces anteriores, de los plexos y de los nervios periféricos y terminan en las fibras musculares, mediante las placas motoras.
  • Se entiende por unidad motora el conjunto de una mo- toneurona y las miofibrillas inervadas por ella. Sobre ella existe un control suprasegmentario de centros supe- riores propios de la médula espinal (p.ej. interneuronas de Rensaw), del tronco encefálico (núcleos vestibulares, sustancia reticular) y de la corteza cerebral (vía pirami- dal).

Desde el punto de vista fisiopatológico podemos identi- ficar:

  1. Síndrome Piramidal o Corticoespinal: alteración de la vía piramidal desde su origen en la corteza hasta su termi- nación en las astas anteriores de la médula.
  2. Sindrome de Motoneurona inferior o Segunda Neurona: alteración de las motoneuronas del asta anterior o del cilindroeje entre la médula y su terminación en la placa motora de los músculos.

La tabla 2 muestra los patrones característicos de cada sín- drome.

La valoración del sistema motor incluye la exploración de la masa muscular, el tono y la fuerza, así como de los reflejos.

1. Masa muscular

El tamaño de los músculos varía mucho con la edad, el sexo, la constitución corporal, la profesión, el estado nutri- cional y el entrenamiento.

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S. Piramidal S. Motoneurona inferior Tono Aumentado (espasticidad) Disminuido Reflejos musculotendinosos Exaltados^

Disminuidos o abolidos Reflejos superficiales Abolidos Abolidos

Clonus Presente Ausente Reflejos patológicos Presente^ Ausente Atrofia Discreta (por desuso) Intensa

Tabla 2. Características diferenciales síndromes motores

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Urgencias y emergencias neurológicas^ NPunto

cia al movimiento pasivo de la extremidad. Se observa en las lesiones del arco reflejo miotático (n. sensitivo, raíces posteriores, asta anterior, raíces anteriores y nervios mo- tores), en las lesiones que afectan a las regiones con in- fluencias facilitadoras como es el cerebelo y en la falta de uso muscular.

El tono muscular se explora tanto con el paciente en re- poso, como indicándole que se relaje y evaluando así la movilización pasiva:

  • En reposo: Si hay espaticidad las extremidades adoptan una postura fija que puede ser hiperextensión o con más frecuencia en aumento de la flexión. En la hipotonía la extremidad adopta una posición que viene dada por la gravedad.
  • Resistencia a la movilización pasiva:

» Se pide al paciente que este relajado, que deje extre- midades “flojas” y que permita al examinador moverla libremente.

» El examinador mueve cada extremidad en sus distin- tas articulaciones con movimientos de rotación, fle- xión, extensión.

» Si la rigidez es leve se puede incrementar con la rea- lización de movimiento de facilitación como son los movimientos repetitivos con la mano que no esta siendo explorada.

» La hipotonía se identifica por la mayor facilidad para la realización de los movimientos pasivos y cuando se agita la extremidad se produce aleteo de las partes distales.

3. Fuerza

La fuerza la podemos cuantificar de acuerdo con la esca- la de fuerza muscular propuesta por el Medical Research Council (MRC) descrita en la siguiente tabla:

  1. Exploración de la fuerza global: se realiza con las llama- das maniobras de pequeña paresia o claudicación pira- midal: Maniobras de Barré y de Mingazzini
    • MMSS se le pide al sujeto que separe al máximo los dedos colocado una mano enfrentada a la otra por sus superficies palmares sin entrar en contacto, man- teniendo un meñique frente al otro. Los dedos se

El examinador evalúa el volumen del músculo mediante la inspección, palpación y la comparación con otros músculos. En la exploración de la masa muscular podemos encontrar:

  1. Atrofia muscular o pérdida de volumen. Se produce atrofia muscular especialmente en las enfermedades de la neu- rona motora inferior o del propio músculo y se asocia a debilidad importante. En las enfermedades osteoarticu- lares, en las personas ancianas, desnutridas o inactivas, hay un cierto grado de atrofia pero la fuerza suele estar conservada (salvo casos extremos). Su aparición asimé- trica ocurre en lesiones de nervio y raíces. Los patrones simétricos proximales suelen corresponder a miopatías y los distales a neuropatías (excepto Steinert).
  2. Hipertrofia o un aumento del tamaño del músculo. Se ob- serva en individuos que realizan entrenamiento atlético en casos raros de miotonía congénita o por denervación. 2. Tono muscular

Es la resistencia a la movilización pasiva. El tono se mantiene mediante el arco reflejo miotático medular y está influencia- do por la vía piramidal, extrapiramidal y cerebelo.

El tono de cualquier grupo muscular depende de su locali- zación, la posición del individuo y la capacidad de relajar los músculos de manera voluntaria.

La determinación del tono requiere de experiencia profesio- nal y resulta difícil de evaluar cuantitativamente.

Las variaciones respecto al tono muscular normal son:

  1. Hipertonia o aumento del tono. Hay tres formas de hipertonía

A. Espasticidad: hay un aumento de tono sobre todo al inicio del movimiento. Con desplazamientos rápidos y pasivos la resistencia del músculo aparece y se vence de golpe “fenómeno de la navaja de muelle”. Si es muy intensa puede producir contracturas permanentes. Predomina en los músculos antigravitatorios flexores de miembros superiores (MMSS) y los extensores de miembros inferiores (MMII) produce por lesiones de la vía piramidal.

B. Rigidez: se produce por contractura mantenida de flexo- res y extensores y en ella la resistencia que se encuen- tra al hacer movimientos pasivos es uniforme desde el inicio hasta el final dando la impresión de que se está “moldeando cera” o “doblando un tubo de plomo”. Afec- ta por igual a todos los músculos. También se observa el “fenómeno de rueda dentada” porque a la hipertonía se suma el temblor en la Enfermedad de Parkinson. Se produce en las lesiones de la via extrapiramidal.

C. Paratonía: aumento de tono constante. Existe oposicio- nismo al movimiento en cualquier dirección, se relacio- na con lesiones del lóbulo frontal y es frecuente verla en fases avanzadas de la demencia.

  1. Hipotonía

Es una pérdida del tono normal en la que los músculos están flácidos y blandos y ofrecen una disminución de la resisten-

Función motora Puntuación No contracción 0 Contracción que no desplaza la articulación 1 Desplazamiento articular sobre plano 2 Desplazamiento articular contra gravedad 3 Movimiento contra resistencia 4 Fuerza normal 5

Tabla 3. Escala de fuerza muscular

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Urgencias y emergencias neurológicas^ NPunto

Respuesta plantar

Se requiere un objeto moderamente romo para el estímu- lo. Emplear una llave, un depresor de lengua roto, un pali- llo, etc. Sostener el tobillo del paciente y frotar la superfi- cie plantar. Iniciar en el lado externo del talón y continuar hacia arriba en dirección de la cara plantar de la cabeza de los metatarsianos. Hacer una curva en dirección interna de la cara plantar del primer dedo. En condiciones normales se observa una ligera y breve flexión de todos los dedos de los pies.

Reflejos patológicos

Son aquellos reflejos que solo pueden ser despertados en condiciones anormales y cuya presencia indica la existen- cia de una interferencia orgánica en la función del sistema nervioso.

Signo de Babinski

La estimulación de la planta del pie extiende el dedo gor- do, generalmente asociado a un movimiento de abanico de los demás dedos (abducción y ligera flexión). No siem- pre es obvio, es decir, a veces la respuesta es ambigua o indiferente. En su expresión más patológica se produce la triple retirada: extensión del 1er^ dedo, flexión de rodilla y flexión de cadera.

Si no se obtiene una respuesta, intentar otras maniobras.

  1. De “Chaddock”: se estimula la cara lateral del dorso del pie, desplazando el estímulo debajo del maleolo exter- no y hacia los dedos de los pies.
  2. De “Oppenheimer”: Deslizar hacia abajo los nudillos o los dedos índice y pulgar juntos, sobre el borde anterior de la tibia.
  3. De “Gordon”: oprimir firmemente los músculos de la pantorrilla.
  4. De “Schaeffer”: oprimir firmemente el tendón de Aqui- les.

Reflejos involutivos o de liberación frontal

Se trata de reflejos primitivos presentes en el neonato que desaparecen con la maduración y pueden aparecer de nuevo en caso de enfermedad cerebral difusa, sobre todo de los lóbulos frontales. Se exploran cuando se encuentra demencia o alteraciones neurológicas diseminadas.

Reflejo de parpadeo

Con un martillo de reflejos golpear en forma suave y re- petida entre los ojos del paciente. Al principio el paciente parpadeara pero pronto se habrá adaptado.

Con “liberación frontal” (pérdida de la inhibición normal del lóbulo frontal), el parpadeo persiste sin que ocurra adaptación.

Aunque los reflejos de distensión muscular pueden obtener- se de casi todos los músculos accesibles, rara vez tiene una utilidad importante la valoración de los reflejos de músculos distintos de los que se indican a continuación:

Clonus: Contracciones musculares repetitivas y rítmicas al estirarse ciertos grupos musculares.

Se valora si los reflejos de las extremidades inferiores están hiperactivos. Se puede desencadenar al mantener una ten- sión sobre el tendón de Aquiles, para ello se realiza de forma rápida una dorsiflexión del pie y se ejerce una ligera presión. En condiciones normales, el pie puede mostrar flexión plan- tar una o dos veces. Más de dos sacudidas indican reflejos hiperactivos, aunque no siempre esto es patológico.

Reflejos superficiales o cutáneos

El estímulo no actúa sobre el huso neuromuscular sino sobre la piel. El arco reflejo es más complicado que el de los pro- fundos y son multisegmentarios y polisinápticos. La integri- dad de la vía piramidal es condición indispensable.

Reflejos superficiales o cutáneos

  • Inervación.
    1. Porción superior del abdomen, T8-10.
    2. Porción inferior del abdomen, T10-12.
  • Colocar al paciente en posición supina.
  • Emplear un alfiler o un aplicador con punta de algodón.
    1. Frotar la piel en los cuatro cuadrantes
    2. Hacer el movimiento de la periferia hacia el ombligo.

En condiciones normales el ombligo se desplazará ligera- mente hacia el lado estimulado.

Esta respuesta puede estar disminuida en pacientes de edad avanzada, obesos o en multíparas.

Reflejo cremastérico (L1,2)

Con el paciente de pie, frotar suavemente hacia arriba la cara interna del muslo, cerca del escroto, con un alfiler. Al realizar la maniobra se observa una ligera elevación del testículo ip- silateral.

REM Nivel Bicipital C5- Estilorradial C Tricipital C Rotuliano L2-3-

Aquíleo S

Tabla 5. REM y sus niveles

14 Revista para profesionales de la salud

Reflejo de hociqueo

Golpear con suavidad encima de los labios. Habitualmente la respuesta es mínima o no la hay.

Con liberación frontal:

  • Los labios se fruncirán con cada golpe.
  • En caso extremo el paciente hará muecas.

Reflejo de succión

Con un depresor de lengua frotar con suavidad los labios. Normalmente no hay respuesta.

Con liberación frontal, el paciente presentara movimientos de succión, de labios, lengua, y maxilar inferior. También puede seguir el depresor de lengua al igual que lo haría un recién nacido.

Reflejo de prensión o grasping

El estímulo de la palma de la mano produce el cierre de los dedos y la prensión de los dedos del explorador.

Reflejo palmomentoniano

Al rascar la eminencia tenar se contrae el mentón ipsilate- ral.6,7,

3.3. Valoración de la sensibilidad

Se trata de la parte más subjetiva del examen neurológico, lo que unido a la variabilidad de los territorios de inervación, a la superposición de los mismos, a la ocasional afectación in- completa y a los fenómenos reflejos sensoriales en la enfer- medad de vísceras internas (zonas de Head) hace su examen difícil y a veces poco rentable. Por estos motivos debemos ser cautos en su interpretación.

3.3.1. Pruebas que valoran la sensibilidad superficial y profunda

Los tipos de sensibilidad que se exploran en la clínica y por tanto que tienen interes fisiopatológico son las siguientes:

  • Táctil que informa del contacto fino
  • Térmica que informa del calor y del frío
  • Dolorosa que capta estímulos nociceptivos
  • Posición de las articulaciones o cinestesica
  • Vibratoria o palestésica

La fatiga da lugar a falta de precisión en las pruebas sensiti- vas por ello debemos posponer esta parte de la exploración si el médico o el paciente se encuentran excesivamente can- sados.

La distribución de una pérdida sensitiva puede establecer- se sobre la piel –a manera de un mapa– según los nervios periféricos o raquídeos que se distribuyen en dicha región.

Dichas regiones reciben el nombre de “dermatomas”.Sólo algunos dermatomas que corresponden a nervios raquí- deos se exploran de manera sistemática.

  • En la mano: C6, C7, y C8.
  • En el tronco: C3,T4, T10 y T12.
  • En las piernas: L3, L4, L5, y S1.

Debe valorarse la modalidad sensitiva al menos en estos dermatomas seleccionados.

Cuando se explora la sensibilidad, el paciente debe tener sus ojos cerrados. Hay que incrementar la intensidad del estímulo conforme sea necesario para que el paciente lo perciba. Recordar que en forma normal la piel engrosada es menos sensible. Comparar los dos lados. Si se encuentra un área con cambios sensitivos intentar definir si la sensa- ción esta aumentada, disminuida, o ausente y si la transi- ción de normal a anormal es abrupta o gradual.

Exploración de la sensibilidad superficial

  • La sensibilidad dolorosa se explora con un alfiler y se va- lora en cada uno de los dermatomas descritos con ante- rioridad, en cabeza, brazos, tórax y piernas.
  • En la exploración de la temperatura se emplean tubos de ensayo llenos con agua caliente y fría.
  • La exploración de la sensibilidad táctil fina se emplea un algodón, y se indica al paciente que diga sí o no, cuando perciba la sensación o deje de hacerlo.

Exploración de la sensibilidad profunda o propioceptiva

  • La sensibilidad vibratoria se valora mediante un diapa- són de baja intensidad, de preferencia el de 128 Hz. Se activa golpeándolo contra el canto de la mano y se hace presión, siempre sobre una prominencia ósea. Preguntar al paciente si siente la vibración y cuando deja de sen- tirla. Si el explorador puede percibir la vibración cuando el paciente ya no la siente, ello indica pérdida sensitiva.

Debido a que con la edad es normal que disminuya el sentido vibratorio, buscar si hay asimetrías de derecha a izquierda.

La pérdida sensitiva unilateral tiene mayor significado (la perdida bilateral difusa también puede ser causada por polineuropatia periférica).

  • La sensibilidad posicional puede ser explorada de diver- sas formas:

» Colocando pasivamente los dedos en diversas posicio- nes y solicitando del paciente que las identifique con los ojos cerrados.

» Colocando una extremidad o segmento de ella en una posición determinada para que el paciente, siempre con los ojos cerrados adopte la misma posición simé- trica.

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16 Revista para profesionales de la salud

poplíteo externo). El paciente tiene que elevar mucho el pie para que al lanzar el paso no le choque la punta con el suelo.

  • Marcha apráxica: dificultad en iniciar la marcha. El pacien- te se queda con los pies pegados al suelo (falla la orden premotora de “comenzar a caminar”). Se puede ver en le- siones prefrontales.
  • Marcha histérica y simulación: puede parecerse a cualquier tipo de marcha. Generalmente el patrón es bizarro, cam- biante, y no hay ningún correlato con el resto de los “fal- sos” signos de la exploración física.6,7,

3.5. Exploración pupilar

Al explorar las pupilas se valora el tamaño, la simetría y la reactividad a la luz. Se realiza en todos los pacientes neu- rológicos y neurocríticos. En el paciente con TCE se debe hacer en la valoración inicial de tras el traumatismo y pos- teriormente de forma continuada. En un paciente intubado, sedado y con bloqueo neuromuscular, la exploración de las pupilas se convierte casi en la única exploración neurológica posible.

En la exploración podemos encontrarnos:

  • Miosis: Disminución del tamaño pupilar. La miosis es una respuesta normal del organismo al aumento de luminosi- dad, pero puede ser generada también por una variedad de condiciones, incluyendo ciertos fármacos o sustancias químicas y varias enfermedades. El proceso es controlado por el sistema nervioso parasimpático.
  • Midriasis: Aumento del diámetro pupilar. La midriasis es controlada por el sistema nervioso simpático, que produ- ce la contracción del músculo dilatador del iris.

La midriasis es una reacción normal a la oscuridad. En ese caso es bilateral y reactiva, el alumbrado de un ojo desenca- dena la regresión de la midriasis de los dos ojos.

  • Isocoria: Pupilas de igual tamaño.
  • Anisocoria: La anisocoria es un signo que se define como una asimetría del tamaño de las pupilas, debido a un dife- rente estado de dilatación de dicha estructura, sea por una miosis (contracción pupilar) o una midriasis (dilatación pupilar) anormal y unilateral. Aproximadamente 10% de la población presenta una discreta anisocoria ,por lo que se considera “fisiológica” o normal, cuando no supera los 0.6 mm de diferencia de diámetro pupilar, y no se asocia a otras manifestaciones. Cuando aparece desde la infancia sin ningún síntoma asociado se puede suponer que es un proceso hereditario, sobre todo si hay otro miembro de la familia afectado.

Existen numerosos fármacos y situaciones que pueden al- terar tanto el tamaño como la reactividad a la luz de las pu- pilas:

  • Los opiáceos dan lugar a pupilas puntiformes, en las que es muy difícil valorar el reflejo fotomotor.
  • La midriasis puede estar producida por la administración de atropina, un episodio anóxico o una hipotensión grave,

hipotermia, coma barbitúrico, retirada reciente de opiá- ceos etc.

  • La falta de reactividad pupilar puede ser consecuencia de hipotermia, coma barbitúrico o parada cardiaca re- ciente.

En algunos casos, la reacción a la luz es muy lenta o reduci- da. Además, el ojo humano apenas distingue asimetrías in- feriores a 0.5 mm, lo que en ocasiones hace especialmente difícil la valoración.8,

Las pupilas iguales y reactivas a la luz indican integridad de la vía aferente (II par) y eferente (III par), así como de las estructuras mesencefálicas. Los comas metabólicos no afectan el tamaño pupilar, ni la reactividad a la luz, o lo hacen simétricamente. Los comas estructurales cursan con alteraciones simétricas o asimétricas de las pupilas y afectación del reflejo fotomotor directo o indirecto (con- sensual).

Las alteraciones pupilares simétricas tienen valor localiza- dor en los comas estructurales, pero no descartan total- mente el coma metabólico ya que estos últimos, aunque no suelen modificar el tamaño pupilar, en ocasiones lo hacen simétricamente pero conservando la reactividad a la luz hasta etapas muy avanzadas. La excepción la consti- tuyen las intoxicaciones graves inducidas por barbitúricos , narcóticos (pupilas pequeñas o puntiformes, poco reac- tivas) o por la glutatemida y drogas atropínicas, (pupilas medias o dilatadas, arreactivas) que presentan alteracio- nes más precoces de la reactividad o forma pupilar. Las go- tas oculares de pilocarpina permiten excluir la intoxicación por agentes atropina-like como factor causal de un coma con pupilas fijas y dilatadas, ya que no son efectivas en ese caso pero provocan miosis cuando la dilatación es debida a perdida de la inervación parasimpática.

Las pupilas anisocóricas pueden ser debidas a miosis o midriasis unilaterales. La asimetría pupilar por midriasis unilateral se acompaña de reflejos lumínicos (fotomotor y consensual) deteriorados o abolidos en la pupila dilatada, y normales en la pupila contralateral ipsilateral. El coma con midriasis unilateral arreactiva es una emergencia ex- trema ya que , en ausencia de previa cirugía ocular o afec-

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Figura 8. Exploración pupilar

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Urgencias y emergencias neurológicas^ NPunto

4. MANEJO DEL URGENTE DEL PACIENTE EN COMA

La alteración del nivel de conciencia es un motivo de con- sulta frecuente en los servicios de Urgencias, tanto ex- trahospitalario como hospitalario. Debido a la potencial gravedad que puede suponer la misma y la multitud de procesos que pueden hallarse en el origen de este sínto- ma, se debe considerar siempre una urgencia médica y, por lo tanto, es preciso actuar rápida y sistematizadamente.

Es importante recordar que el coma, no es una enferme- dad en sí misma, si no la expresión sintomática de una en- fermedad subyacente. 10

La conciencia se define como el estado en que la perso- na se da cuenta de sí misma y del entorno que la rodea. Esto supone la preservación de los dos componentes de la conciencia: el estado de alerta o vigilia (el sujeto está despierto) y el contenido de la misma (el sujeto mantiene una actitud mental intelectiva –cognitiva– y afectiva sufi- cientes para permitir integrar y responder a los estímulos externos e internos).4,5,10,11,

Como se explicó anteriormente, la valoración del nivel de conciencia puede hacerse desde el punto de vista cualita- tivo y cuantitativo:

  • Cualitativo: Valora el nivel de conciencia en función de sus dos componentes, “alerta” y “contenido”, definién- dose distintos estados:4,5,

» Somnolencia: tendencia al sueño con respuesta ade- cuada a órdenes verbales simples y complejas y a estí- mulos dolorosos.

» Obnubilación: reducción leve-moderada del estado de alerta con respuesta a estímulos dolorosos y a órdenes verbales simples, pero no complejas. Si se acompaña de desorientación temporo-espacial lo denominamos “confusión”. El estado de confusión que se acompa- ña de agitación, alucinación, temblor e ilusiones, se denomina“delirium”.

» Estupor: ausencia de respuesta a órdenes verbales simples y complejas, aunque existe respuesta adecua- da a estímulos dolorosos.

» Coma: ausencia de respuesta a órdenes verbales y a estímulos dolorosos, al menos de forma correcta.

  • Cuantitativo: consecuencia de la aplicación de una esca- la del nivel de respuesta a diversos estímulos lo que nos permite obtener una medida objetiva y reproducible en posteriores comprobaciones, con lo que es posible eva- luar la evolución del paciente. La escala más conocida es la de Glasgow (Tabla 1).

4.1. Valoración

En todo paciente inconsciente, hay que valorar inicialmen- te la situación cardiorrespiratoria y garantizar las funcio- nes respiratoria y circulatoria adecuadas mediante el so- porte vital básico. 4,5,10,11,12, Para una evaluación inicial rápida de estos pacientes se debe seguir la secuencia A (vía aérea), B (respiración), C

tación periférica del III par, indica lesión o compresión del III par ipsilateral por patología intrínseca cerebral. La ausencia de reflejo fotomotor directo causada por lesión unilateral del nervio óptico (Par II) es fácil de diferenciar de la situación anterior ya que las pupilas son iguales, por mantenerse el reflejo consensual, y la motilidad ocular esta respetada.

La asimetría por miosis de una pupila, cursa con reflejos lu- mínicos intactos en ambas pupilas. La constricción unilateral puede ser debida a una lesión simpática cervical (Síndrome de Claude Bernard-Horner: miosis unilateral reactiva, ptosis parpebral y anhidrosis), en cuyo caso la anhidrosis se localiza ipsilateral en la cara y cuello, o puede constituir el primer signo de una hernia transtentorial. En este caso, la anhidrosis afecta al hemicuerpo ipsilateral completo.6,7,8,

3.6. Exploración pares craneales

Exploración Signos de lesión I. N. Olfativo No se suele explorar Anosmia, disosmia

II. N. Óptico Agudeza y perimetría visual, fondoscopia

Ceguera, disminución agudeza visual, hemianopsia homónima bitemporal en lesiones del quiasma

III. N. Oculo- motor común

Pupilas, elevación del párpado y motilidad ocular extrínseca

Ptosis, ojo en reposo desviado hacia fuera y abajo, midriasis si están lesionadas sus fibras parasimpáticas

IV. N. Troclear Motilidad ocularextríseca

Diplopia vertical que aumenta al mirar hacia abajo,ojo en reposo desviado hacia fuera y arriba

V. N. Trigémino

Sensibilidad de la cara,reflejo corneal, lateralización mandibular y masticación

Hipoalgesia facial y debilidad de los músculos correspondientes VI. N. Oculo- motor externo

Motilidad ocular extrínseca

Ojo en reposo desviado hacia adentro

VII. N. Facial Motilidad de la cara

Parálisis facial:

  • Central: respeta zona superior.
  • Periférica: afecta a toda la hemicara.

VIII. N. Estato- acústico

Movimientos oculocefálicos, marcha en estrella, pruebas calóricas

Hipoacusia (si lesión en porción auditiva), vértigo (si lesión en porción vestibular) IX. N. Gloso- faringeo

Motilidad velopalatina, reflejo nauseoso

Desviación de la úvula y paladar al lado lesionado

X. N. Vago Se explora junto al IX Par Idem

XI. N. Espinal Esternocleido- mastoideo y trapecio

Paresia de los músculos implicados XII. N. Hipo- gloso

Motilidad de la lengua

Desviación de la punta al lado lesionado, hemiatrofia

Tabla 6. Exploración pares craneales

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Urgencias y emergencias neurológicas^ NPunto

4.3.2. Exploración neurológica

El objetivo del examen neurológico en la urgencia con- siste en establecer el tipo de alteración del estado de conciencia, y hacer inferencias en cuanto a su etiología, básicamente diferenciar entre causas estructurales y me- tabólicas.

Para localizar el nivel anatómico de la lesión nos basamos en el estudio de los siguientes parámetros:

a. Estado de conciencia

Es el parámetro definitorio del coma. Se mide con la escala de Glasgow y se considera en coma si es inferior a 8. Se tra- ta de una escala fácil de realizar, reproductible y de valor pronóstico indiscutible^5.

Las afecciones hemisféricas difusas y las alteraciones dien- cefálicas originan cambios en el estado de conciencia que van desde la somnolencia al estupor, mientras que las le- siones de tronco suelen originar coma profundo. 4,14,

Una cuestión muy importante es el dinamismo de la situa- ción clínica de los pacientes con alteraciones del nivel de conciencia. Estos pacientes pueden cambiar su situación neurológica, por lo que su reevaluación seriada es funda- mental. En este sentido, el concepto de neurodeterioro o empeoramiento neurológico adquiere una importancia relevante. Éste está definido por la presencia de uno o más de los siguientes criterios objetivables: a) caída espontá- nea de dos o más puntos en el score motor de la Escala de Glasgow; b) pérdida del reflejo pupilar a la luz; c) desa- rrollo de anisocoria; y d) deterioro del estado neurológico suficiente para requerir intervención médico o quirúrgica; e)deterioro de la presión intracraneal (PIC); f ) nueva anor- malidad en la tomografía computada (TC); g) cambio en la presión sistólica; y h)deterioro sistémico.^5

b. Respuesta pupilar

Fundamental para la valoración inicial y el seguimiento evolutivo. En general, las alteraciones pupilares se deben a lesiones estructurales.

Hay que explorar el tamaño, la simetría y la respuesta a

4.2. Anamnesis

Valoración del entorno, la situación y las circunstancias en las que se ha producido la pérdida de conciencia. En la anamnesis, realizada a familiares o testigos acompañantes del enfermo, hay que investigar:

  • Inspección general con detección de fetor enólico, urémi- co o lesiones dérmicas como petequias, cianosis, signos de venopunción o mordedura de lengua.
  • Consumo de alcohol, opiáceos, benzodiazepinas, antide- presivos, insulina, sulfonilureas y otros fármacos.
  • Antecedentes de enfermedad cardíaca, hepática, renal, enfermedad terminal, diabetes, fiebre, epilepsia, hiperten- sión, traumatismos actuales o previos.
  • Instauración del coma de brusca (habitualmente causa estructural) o progresiva (generalmente causa tóxica o metabólica), síntomas previos como convulsiones, dolor torácico, cefalea, vómitos, hematemesis.
  • Enfermedades psiquiátricas, adicción a drogas, jeringuillas o tarros de medicamentos encontrados junto al paciente.
  • Hipotermia (mixedema, hipoglucemia, shock, intoxicación por etanol) o hipertermia (golpe de calor, infección del sis- tema nervioso central o sistémicas, lesiones diencefálicas o tirotoxicosis).

4.3. Exploración física

4.3.1. Exploración general

Palidez, cianosis, coloración rojo cereza (intoxicación por monóxido de carbono en menos del 10% de los casos), ic- tericia, piel fría, sudorosa, fiebre, deshidratación, en piel y mucosas; petequias, púrpura, lesiones de venopunción en extremidades; fetor enólico, estigmas de hepatopatía cróni- ca; tensión arterial, frecuencia y ritmo cardíacos, frecuencia y ritmo respiratorios (hiperventilación neurógena central, res- piración de Kussmaul, respiración de Cheyne-Stokes, atáxica o irregular); auscultación pulmonar y cardíaca; palpación abdominal.

En cuanto a los patrones respiratorios,éstos pueden orienta- ros al origen de la lesión:

  • Respiración de Cheyne-Stokes: lesión diencefálica o hemis- férica bilateral de origen estructural o metabólico.
  • Hiperventilación neurógena central: lesión mesencefálica o protuberancial alta, en ausencia de hipoxemia o acidosis grave.
  • Respiración apneústica o en salvas: lesión protuberancial alta.
  • Respiración de Biot o atáxica: lesión bulbar.
  • Respiración Kussmaul: lesión mesencefálica de origen me- tabólico.

Figura 9. Patrones respiratorios4,5,14,

20 Revista para profesionales de la salud

la luz y el dolor, recordando siempre las alteraciones que la pupilas sufren con la administración de fármacos tópicos o sistémicos.

Podemos encontrar unos patrones característicos de res- puesta anómala al reflejo fotomotor (Tabla 10) y también puede evaluarse la respuesta pupilar al dolor mediante el reflejo ciliospinal (provocación de midriasis bilateral como respuesta normal ante un estímulo doloroso).

La normalidad de ambos reflejos indican indemnidad tron- coencéfalica.

c. Parpadeo, posición de reposo y movimientos oculares espontáneos

El parpadeo espontáneo y el reflejo corneal, provocado por estimulación de la córnea con una torunda de algodón, de- penden de la integridad del tronco del encéfalo y de sus conexiones con la corteza cerebral (vía trigémino-protube- rancia-facial).

En reposo, los párpados cerrados informan de un funcio- namiento correcto de los núcleos del facial y por tanto, de la porción inferior de la protuberancia. Una ptosis palpe- bral indica lesión homolateral del III par craneal.

El reflejo corneal, en condiciones normales origina oclu- sión palpebral y elevación ocular. La ausencia de alguno de sus componentes obliga a descartar lesiones protube- ranciales bajas o mesencefálico-protuberanciales, respec- tivamente.

La posición ocular en reposo y los movimientos oculares espontáneos o provocados mediante los reflejos oculoce- fálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV) permiten determi- nar el nivel lesional.

En las lesiones hemisféricas, los ojos se desvían conjuga- damente hacia el lado lesionado (lado contrario de la he- miparesia), mientras que en las lesiones talámicas y pro- tuberanciales y en la epilepsia focal lo hacen hacia el lado contrario de la lesión (homolateral a la hemiparesia o a

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PUPILAS ANISOCÓRICAS

PUPILAS ISOCÓRICAS

MIÓTICAS

MIDRIÁTICA

MEDIAS

ARREACTIVA: Herniación del uncus temporal con afectación del III par y en HSA por rotura de aneurisma de la a. comunicante posterior

ARREACTIVA: Lesión bulbar o encefalopatía aóxica. También atropina, anfetaminas, cocaína

ARREACTIVVA L ió b lb

ARREACTIVAS: Lesión mesencefálica, por afectación del parasimpático, protuberancial, encefalopatía aóxica o intoxicación por glutetimida o escopolamina

ARREACTIVVVAS : Lesión

REACTIVAS: Indican integridad mesencefálica. Coma metabólico

REACTIVAS: Encefalopatía metabólica, intoxicación por opiáceos o insecticidas organofosforados, lesiones diencefálicas

PUNTIFORMES ARREACTIVAS: lesiones protuberanciales por afectación de la vía simpática

MIÓTICA UNILATERAL

MIDRIÁTICA UNILATERAL

ARREACTIVVVA: Herni ación del

Signo de alerta de herniación transtentorial, indica lesión a nivel de hipotálamo, cadena simpática cervical o bulbomedular

Tabla 10. Tamaño, simetría y reactividad pupilar