Enfermedad de Crohn: Introducción y Características, Apuntes de Medicina Oral

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ENFERMEDAD DE

ENFERMEDAD DE

CROHN

CROHN

Dr. Antonio Cuñarro Alonso.

25 de Marzo 2003.

Enfermedad de Crohn. Introducción

Enfermedad de Crohn. Introducción

Enfermedad de Crohn:

Enfermedad de Crohn:



Patología digestiva crónica inflamatoria de

Patología digestiva crónica inflamatoria de

origen

origen

incierto

incierto .

.

Se excluyen por lo tanto enterocolitis

Se excluyen por lo tanto enterocolitis

causadas por:

causadas por:



virus, bacterias o parásitos,

virus, bacterias o parásitos,



drogas o toxinas,

drogas o toxinas,



radiación,

radiación,



vasculitis,

vasculitis,



diverticulitis, etc...

diverticulitis, etc...

Enfermedad de Crohn. Epidemiología.

Enfermedad de Crohn. Epidemiología.

Historia:

Historia:



Rara en la infancia. Burril Crohn M.D.

Rara en la infancia. Burril Crohn M.D.



Patología crónica de las más significativas entre

Patología crónica de las más significativas entre

niños y adolescentes.

niños y adolescentes.

Incidencia:

Incidencia:



Creciente para todas las edades, igualándose

Creciente para todas las edades, igualándose

incidencia y prevalencia de Crohn y C. Ulcerosa.

incidencia y prevalencia de Crohn y C. Ulcerosa.



El 25-30% de todos los pacientes comienzan

El 25-30% de todos los pacientes comienzan

con síntomas antes de los 20 años.

con síntomas antes de los 20 años.

55

Enfermedad de Crohn. Epidemiología 2

Enfermedad de Crohn. Epidemiología 2



Agregación familiar:

Agregación familiar:



20% si otro familiar afecto.

20% si otro familiar afecto.



Riesgo x10 si familiar de 1

Riesgo x10 si familiar de 1

er

er

grado.

grado.



Gran variabilidad geográfica.

Gran variabilidad geográfica.



Brotes:

Brotes:

Relación con:

Relación con:



Tabaco.

Tabaco.



Paracetamol y otros analgésicos no narcóticos.Paracetamol y otros analgésicos no narcóticos.



Consumo ciertas harinas y azúcares simples.

Consumo ciertas harinas y azúcares simples.

Incidencia:

Incidencia:

- USAUSA: 3,5/

5

entre

los 10-19 años.

Europa y Canadá

Europa y Canadá:

5

siendo

algo mayor en

regiones norteñas.

• Rara en África,

África,

Asia y Sudamérica

Asia y Sudamérica.

Prevalencia:

Prevalencia:



Más preva

áreas urba

urba

en rurales.



Mayor pr

en clases

Enfermedad de Crohn. Clínica.

Enfermedad de Crohn. Clínica.



Clínica intestinal:

Clínica intestinal:



Depende del lugar de afectación (

Depende del lugar de afectación (

desde boca hasta ano

desde boca hasta ano



Lo más frecuente

Lo más frecuente íleon terminal

íleon terminal (50-70%). De estos más de

(50-70%). De estos más de

la mitad se extienden también a colon derecho. En un 10-

la mitad se extienden también a colon derecho. En un 10-

20% sólo colon, y <5% sólo afectación gastroduodenal. 20% sólo colon, y <5% sólo afectación gastroduodenal.



Si afectación gastroduodenal

Si afectación gastroduodenal 

simula una úlcera péptica.

simula una úlcera péptica.



Si altera el I. delgado: molestias abdominales y diarrea.

Si altera el I. delgado: molestias abdominales y diarrea.

Cuando implica a íleon puede cursar con dolor en FID y una

Cuando implica a íleon puede cursar con dolor en FID y una

masa a ese nivel, así como con malabsorción de sales

masa a ese nivel, así como con malabsorción de sales

biliares.

biliares.



Si colon: dolor abdominal y diarrea sanguinolenta.

Si colon: dolor abdominal y diarrea sanguinolenta.



Si afectación perianal: dolor con la defecación y sangradoSi afectación perianal: dolor con la defecación y sangrado

rojo brillante. Tacto rectal. Inspeccionar el perineo.

rojo brillante. Tacto rectal. Inspeccionar el perineo.



Si fístulas de alto débito: malabsorción y pérdida de peso.

Si fístulas de alto débito: malabsorción y pérdida de peso.



Si fibrosis (secundaria a la afectación transmural): estenosis

Si fibrosis (secundaria a la afectación transmural): estenosis

y obstrucción.

y obstrucción.

Enfermedad de Crohn. Clínica 2.

Enfermedad de Crohn. Clínica 2.



Manifestaciones extraintestinales.

Manifestaciones extraintestinales.

Al menos una en el

Al menos una en el

de los niños. Antes, durante o tras el diagnóstico.

de los niños. Antes, durante o tras el diagnóstico.

Pueden tener implicaciones pronósticas:

Pueden tener implicaciones pronósticas:



Fallo de medro

Fallo de medro :

: Muy común e insidioso. Antes del diagnóstico y

Muy común e insidioso. Antes del diagnóstico y

años tras este, hay compromiso en la talla y la maduración, con

años tras este, hay compromiso en la talla y la maduración, con

incluso retraso de la pubertad. La

incluso retraso de la pubertad. La velocidad de crecimiento

velocidad de crecimiento es el

es el

parámetro más sensible (alterada ya antes del diagnóstico en el

parámetro más sensible (alterada ya antes del diagnóstico en el

32-46% según las series). Determinar percentiles, Tanner y edad

32-46% según las series). Determinar percentiles, Tanner y edad

ósea. ósea.



Malnutrición crónica

Malnutrición crónica como causa primaria (por ingesta inadecuada

como causa primaria (por ingesta inadecuada

más que por pérdidas o

más que por pérdidas o 

 requerimientos).

requerimientos).



NivelesNiveles  de IGF-1de IGF-1 reflejo del estado nutricional.reflejo del estado nutricional.



M. cutáneas

M. cutáneas :

:



Eritema Nodoso

Eritema Nodoso :

: La más común (más incluso que en C. ulcerosa),

La más común (más incluso que en C. ulcerosa),

afectandoafectando alal 3%3% pacientespacientes (<(< frecuentefrecuente queque enen adultos).adultos). CursoCurso

paralelo a la clínica intestinal. El 75% desarrollará artritis. Tratamiento

paralelo a la clínica intestinal. El 75% desarrollará artritis. Tratamiento

del brote intestinal o esteroides intralesionales.

del brote intestinal o esteroides intralesionales.



Palidez. Ictericia

Palidez. Ictericia :

: Por anemia, lesión hepática...

Por anemia, lesión hepática...



Pioderma Gangrenoso

Pioderma Gangrenoso :

: Raro (más frecuente en C. ulcerosa). Úlcera

Raro (más frecuente en C. ulcerosa). Úlcera

crónicacrónica indolenteindolente queque sese puedepuede presentarpresentar inclusoincluso enen remisiónremisión

digestiva. El tratamiento intestinal no siempre es resolutivo

digestiva. El tratamiento intestinal no siempre es resolutivo

esteroides intralesionales ó IV. También responde a sulfona oral. (laesteroides intralesionales ó IV. También responde a sulfona oral. (la

colectomía en la C. ulcerosa es curativa en la mitad de los casos).

colectomía en la C. ulcerosa es curativa en la mitad de los casos).

Enfermedad de Crohn. Clínica 4.

Enfermedad de Crohn. Clínica 4.



Manifestaciones extraintestinales III:

Manifestaciones extraintestinales III:



Hepatobiliares

Hepatobiliares :

: Muy comunes, afectan al hepatocito, al árbol biliar oMuy comunes, afectan al hepatocito, al árbol biliar o

al al vascular.vascular. PuedenPueden darsedarse antesantes deldel diagnóstico,diagnóstico, durantedurante lala fasefase

activa o incluso tras la resección completa del intestino afecto. Las

activa o incluso tras la resección completa del intestino afecto. Las

elevaciones de transaminasas suelen ser transitorias y en relación a elevaciones de transaminasas suelen ser transitorias y en relación a

actividad o toma de medicación. Si se elevan de forma persistente

actividad o toma de medicación. Si se elevan de forma persistente

(>6 meses)

(>6 meses) 

 investigar patología hepática severa.

investigar patología hepática severa.



M.M. IntrahepáticasIntrahepáticas :: HepatitisHepatitis crónicacrónica activaactiva (<1%.(<1%. PuedePuede llevarllevar aa

cirrosis), hepatitis granulomatosa (granulomas no caseificantes en la

cirrosis), hepatitis granulomatosa (granulomas no caseificantes en la

biopsia), amiloidosis (2biopsia), amiloidosis (

iaia

a inflamación crónica), hígado graso (lesióna inflamación crónica), hígado graso (lesión

reversible macrovesicular no progresiva secundaria a malnutrición o a

reversible macrovesicular no progresiva secundaria a malnutrición o a

esteroides)esteroides) yy pericolangitispericolangitis (años(años antesantes inclusoincluso queque lala clínicaclínica

intestinal

intestinal 

 CPRE). Colangitis esclerosante.

CPRE). Colangitis esclerosante.



M.M. ExtrahepáticasExtrahepáticas :: ColelitiasisColelitiasis (sobre(sobre todotodo trastras resecciónresección ileal)ileal) yy

obstrucción. Colangitis esclerosante (<1% en niños).

obstrucción. Colangitis esclerosante (<1% en niños).



ArticularesArticulares:: LaLa artritisartritis eses lala manifestaciónmanifestación extraintestinalextraintestinal másmás

frecuente en niños y adolescentes (7-25%). Es asimétrica, no

frecuente en niños y adolescentes (7-25%). Es asimétrica, no

deformante, transitoria y afecta sobre todo a grandes articulaciones

deformante, transitoria y afecta sobre todo a grandes articulaciones

del miembro inferior. En adultos sigue el curso de del miembro inferior. En adultos sigue el curso de la enfermedad,la enfermedad,

pero no así en niños. La espondilitis anquilosante ocurre en el 2-6%

pero no así en niños. La espondilitis anquilosante ocurre en el 2-6%

de los niños y más frecuentemente en varones. Se asocia a HLA B-27.

de los niños y más frecuentemente en varones. Se asocia a HLA B-27.

Enfermedad de Crohn. Clínica 5.

Enfermedad de Crohn. Clínica 5.



Manifestaciones extraintestinales IV:

Manifestaciones extraintestinales IV:



Musculoesqueléticas

Musculoesqueléticas :

: Osteoporosis y osteomalacia por esteroides oOsteoporosis y osteomalacia por esteroides o

por

por malabsorción de calcio y vitamina D.

malabsorción de calcio y vitamina D.



Hematológicas

Hematológicas :

: Leucocitosis (abscesos, inflamación crónica o

(abscesos, inflamación crónica o

tratamiento con

tratamiento con esteroides),

esteroides), trombocitosis y anemia (por

(por

sangrado crónico

sangrado crónico o déficit de folato, hierro o B

o déficit de folato, hierro o B

1212

).

).



Tromboembólicas

Tromboembólicas :

En niños y adultos, resultado de

En niños y adultos, resultado de

hipercoagulabilidad hipercoagulabilidad (paralelo al curso de la enfermedad). Se manifiesta(paralelo al curso de la enfermedad). Se manifiesta

con trombocitosis, elevación de fibrinógeno, factor V, VIII y disminución con trombocitosis, elevación de fibrinógeno, factor V, VIII y disminución

de AT III. Cursa con trombosis venosa profunda, TEP y patología

de AT III. Cursa con trombosis venosa profunda, TEP y patología

neurovascular. Puede darse vasculitis (más frecuente en C. ulcerosa) en

neurovascular. Puede darse vasculitis (más frecuente en C. ulcerosa) en

circulación sistémica o cerebral.

circulación sistémica o cerebral.



Otras

Otras :



Pancreatitis.Pancreatitis. Por uso de 5-ASA o 6 mercaptopurina.Por uso de 5-ASA o 6 mercaptopurina.



Alveolitis fibrosante.Alveolitis fibrosante.



Neumonitis intersticial.

Neumonitis intersticial. Por metronidazol.

Por metronidazol.



Pericarditis.

Pericarditis.



Neuropatía periférica.Neuropatía periférica. Por metronidazol.Por metronidazol.



FertilidadFertilidad (se conserva por lo general. La 6 MP desciende el recuento(se conserva por lo general. La 6 MP desciende el recuento

espermático) espermático) yy EmbarazoEmbarazo (brote gestacional en 30-50% casos(brote gestacional en 30-50% casos esteroides yesteroides y

sulfasalacina. Nunca dar metronidazol ni inmunosupresores).

sulfasalacina. Nunca dar metronidazol ni inmunosupresores).

Enfermedad de Crohn. Complicaciones 2

Enfermedad de Crohn. Complicaciones 2



Malignización:

Malignización:



Riesgo menor que para la C. ulcerosa aunque 4-

Riesgo menor que para la C. ulcerosa aunque 4-

veces más frecuente que en la población general.

veces más frecuente que en la población general.



La displasia epitelial generalmente precede al

La displasia epitelial generalmente precede al

carcinoma

carcinoma  colonoscopias

colonoscopias ANUALES

ANUALES para la

para la

población de riesgo.

población de riesgo.



Factores de riesgo:

Factores de riesgo:



Extensión:

Extensión:

pancolitis.

pancolitis.



Duración:

Duración:

inicio en la infancia (si <10 años

inicio en la infancia (si <10 años 

screening

screening

colonoscópico en la adolescencia).

colonoscópico en la adolescencia).



Otros:

Otros:

colangitis esclerosante, asa ciega no funcional,

colangitis esclerosante, asa ciega no funcional,

etc....

etc....



Riesgo del 8% de 10 a 25 años después del diagnóstico

Riesgo del 8% de 10 a 25 años después del diagnóstico

de colitis. de colitis.

Enfermedad de Crohn. Complicaciones 3

Enfermedad de Crohn. Complicaciones 3



Megacolon tóxico:

Megacolon tóxico:



Tanto en Crohn como en la colitis ulcerosa.Tanto en Crohn como en la colitis ulcerosa.



Se produce dilatación colónica, dolor abdominal conSe produce dilatación colónica, dolor abdominal con

distensión, fiebre, taquicardia, deshidratación y

distensión, fiebre, taquicardia, deshidratación y

disminución de los ruidos intestinales con o sin clínica de

disminución de los ruidos intestinales con o sin clínica de

peritonitis.

peritonitis.



Factores precipitantes:

Factores precipitantes:



Colitis severa.

Colitis severa.



Estudios baritados o colonoscópicos en colitis severa.

Estudios baritados o colonoscópicos en colitis severa.



HipoK

HipoK

+.+.



Uso de anticolinérgicos u opiáceos.

Uso de anticolinérgicos u opiáceos.



Tratamiento:

Tratamiento:



Intensivo durante 12-24 horas.Intensivo durante 12-24 horas.



Si no mejoría en ese tiempoSi no mejoría en ese tiempo  colectomía. (La perforacióncolectomía. (La perforación

tiene una mortalidad en estos casos del 20%).

tiene una mortalidad en estos casos del 20%).

Enfermedad de Crohn. Diagnóstico 2

Enfermedad de Crohn. Diagnóstico 2



Diagnóstico II:Diagnóstico II:



Hallazgos de laboratorio

Hallazgos de laboratorio .

Son inespecíficos. Puede haber:

Son inespecíficos. Puede haber:



Anemia microcítica-hipocrómicaAnemia microcítica-hipocrómica por déficit de hierro secundario alpor déficit de hierro secundario al

sangrado gastrointestinal, o

sangrado gastrointestinal, o normocítica-normocrómica

normocítica-normocrómica propia de los

propia de los

procesos crónicos.

procesos crónicos.



Elevación de los reactantes de fase aguda: PCR, VSG,

Elevación de los reactantes de fase aguda: PCR, VSG,

orosomucoide... orosomucoide... (Correlacionados con la actividad de la enfermedad).



ASCAASCA (anticuerpos(anticuerpos anti-Saccharomycesanti-Saccharomyces cerevisiae)cerevisiae) positivospositivos enen

70%. Los p-ANCA sólo positivos en 19% (mas propios de C.

70%. Los p-ANCA sólo positivos en 19% (mas propios de C.

ulcerosa).

ulcerosa).



Datos de infección bacteriana o parasitaria.

Datos de infección bacteriana o parasitaria.



Déficit de albúmina, hierro, folato y B

Déficit de albúmina, hierro, folato y B

1212

, calcio, magnesio...

, calcio, magnesio...



Anatomía Patológica

Anatomía Patológica :



Edema e inflamación de la mucosa (mononuclear, pero también

Edema e inflamación de la mucosa (mononuclear, pero también

polimorfonuclear).

polimorfonuclear).



Criptitis y abscesos crípticos. Cambios en la arquitectura criptal.Criptitis y abscesos crípticos. Cambios en la arquitectura criptal.



Granulomas no caseificantes. En el 30% de las biopsias.Granulomas no caseificantes. En el 30% de las biopsias.



Estos hallazgos desde

Estos hallazgos desde boca a ano

boca a ano , de forma

, de forma segmentaria

segmentaria y

y

discontinua; observándose

discontinua; observándose aftas

aftas en zonas de agregados linfoides que

en zonas de agregados linfoides que

dan lugar a úlceras lineales y al aspecto en

dan lugar a úlceras lineales y al aspecto en empedrado

empedrado típico o

típico o

extenderse a profundidad y extenderse a profundidad y fistulizarfistulizar. En ocasiones hay depósito de. En ocasiones hay depósito de

amiloide o colágeno que contribuye a la estenosis. amiloide o colágeno que contribuye a la estenosis.

Enfermedad de Crohn. Diagnóstico diferencia

Enfermedad de Crohn. Diagnóstico diferencia



Diagnóstico diferencial:

Diagnóstico diferencial:



Colitis ulcerosa.

Colitis ulcerosa.



Enfermedad de Hirschsprung.

Enfermedad de Hirschsprung.



EICH.

EICH.



Tumor carcinoide intestinal.

Tumor carcinoide intestinal.



Enfermedad por depósito de glucógeno.Enfermedad por depósito de glucógeno.



Infección por VIH.

Infección por VIH.



Síndrome de intestino irritable.Síndrome de intestino irritable.



Infecciones por micoplasma, shigella, amebiasis...

Infecciones por micoplasma, shigella, amebiasis...



Intolerancias alimentarias (proteínas).Intolerancias alimentarias (proteínas).



Diverticulitis.

Diverticulitis.



Tuberculosis ileocecal.Tuberculosis ileocecal.



Vasculitis y tomboflebitis.

Vasculitis y tomboflebitis.



Enterocolitis isquémica.Enterocolitis isquémica.



Enterocolitis tóxica o postradiación.

Enterocolitis tóxica o postradiación.



Gastroenteritis eosinofílica.Gastroenteritis eosinofílica.



Clostridium difficile.....

Clostridium difficile.....

1919



Tratamiento. Objetivos:

Tratamiento. Objetivos:



Alcanzar el mejor estado clínico, histológico y de

Alcanzar el mejor estado clínico, histológico y de

laboratorio con los menores efectos secundarios por

laboratorio con los menores efectos secundarios por

la medicación.

la medicación.



Adecuado crecimiento y nutrición.

Adecuado crecimiento y nutrición.



Procurar una vida lo m

Procurar una vida lo m

á

á

s normal posible (colegio,

s normal posible (colegio,

deporte...). deporte...).



Terapia:

Terapia:



Sulfasalacina y 5-aminosalicilatos.

Sulfasalacina y 5-aminosalicilatos.



Corticoides.

Corticoides.



Antibióticos.

Antibióticos.



Inmunosupresores.Inmunosupresores.



Nutricional.

Nutricional.



Otras.

Otras.



Cirugía.

Cirugía.

Enfermedad de Crohn. Tratamiento

Enfermedad de Crohn. Tratamiento

Usados ante la falta de

respuesta de los 5-ASA y/o los

antibióticos durante un brote

agudo. Normalmente no son

útiles para mantener

remisiones prolongadas.

Usados vía oral, IV o en

enemas.

El metronidazol, así como

su combinación con

ciprofloxacino es tan útil

como la sulfasalacina para

la afectación colonica, de

delgado y para la

enfermedad perianal.

Una adecuada nutrición junto con la

terapia farmacologica es precisa para

revertir la posible malnutricion y

alcanzar la velocidad de crecimiento

esperada. Puede recurrirse a formulas

hipercaloricas, alimentación por SNG

nocturna o nutrición parenteral.

Tratamiento de primera línea, podría

actuar modificando la flora,

disminuyendo la carga antigenica o las

Tanto la 6 MP como la azatioprina

han demostrado ser útiles en el

tratamiento de mantenimiento del

Crohn. El metrotexate es eficaz a

dosis bajas para las formas

refractarias; y la ciclosporina para

los casos rebeldes resistentes a

esteroides.

Generalmente

eficaces. Los nuevos

preparados logran

remisiones

prolongadas. Asacol

se disuelve en íleon y

ciego.

Pentasa son

microesferas de 5-

ASA que actúan en I

delgado. Hay 5-ASA

tópicos en

Entre estas: citocinas anti-inflamatorias

(IL10, IL11) o anticuerpos frente a

citocinas proinflamatorias (anti-TNF,

anti-IL12...). Otra posibilidad está en los

ácidos grasos omega-3 (que disminuyen

las citocinas al reducir la síntesis de

leucotrieno B

4

y tromboxano A

2

; además

de retirar los radicales libres originados).

Últimamente se está ensayando el uso

de prebióticos y probióticos.

Cuando el tratamiento médico fracasa.

También se recurre a ella en obstrucción

intestinal recidivante, fístulas complicadas,

hemorragia intratable o cáncer. En el Crohn

se precisa cirugía más frecuentemente que

en la colitis ulcerosa, pero a diferencia de

aquella, no es curativo.

Enfermedad de Crohn. Tratamiento 2

Enfermedad de Crohn. Tratamiento 2



Aminosalicilatos: sulfasalazina y ácido 5-aminosalicílico:

Aminosalicilatos: sulfasalazina y ácido 5-aminosalicílico:



El primer medicamento que resultó eficaz en la CU fue la sulfasalazina, formada por laEl primer medicamento que resultó eficaz en la CU fue la sulfasalazina, formada por la

sulfapiridina (una sulfamida) unida por una unión azo al 5-ASA. Al ingerirse por vía oral no

sulfapiridina (una sulfamida) unida por una unión azo al 5-ASA. Al ingerirse por vía oral no

se absorbe ni se desdobla hasta llegar al colon, donde por acción bacteriana se escinde en

se absorbe ni se desdobla hasta llegar al colon, donde por acción bacteriana se escinde en

sus sus dosdos componentes.componentes. ActualmenteActualmente haha dejadodejado prácticamenteprácticamente dede utilizarseutilizarse porpor sussus

frecuentes (20-30 % de los enfermos) y múltiples efectos secundarios (cefaleas, náuseas,

frecuentes (20-30 % de los enfermos) y múltiples efectos secundarios (cefaleas, náuseas,

astenia, azoospermia, reacciones de hipersensibilidad, hepatitis, neumonitis, anemia, entre astenia, azoospermia, reacciones de hipersensibilidad, hepatitis, neumonitis, anemia, entre

otras). otras).



Al descubrirse que estos efectos secundarios dependían principalmente del compuesto

Al descubrirse que estos efectos secundarios dependían principalmente del compuesto

sulfamídico se empezó a investigar con el 5-ASA aislado, con nuevos transportadores

sulfamídico se empezó a investigar con el 5-ASA aislado, con nuevos transportadores

inertes. Así, en el momento actual, se utilizan resinas protectoras pH dependientes que inertes. Así, en el momento actual, se utilizan resinas protectoras pH dependientes que

alcanzan el íleon terminal o el colon donde, debido al cambio del pH, se desintegra la

alcanzan el íleon terminal o el colon donde, debido al cambio del pH, se desintegra la

molécula y se libera el

molécula y se libera el 5-ASA

5-ASA o

o mesalazina

mesalazina : este principio activo no puede ser utilizado

: este principio activo no puede ser utilizado

directamente por vía oral ya que se absorbería en tramos altos del tubo digestivo y no directamente por vía oral ya que se absorbería en tramos altos del tubo digestivo y no

alcanzaría el lugar para ejercer su acción.

alcanzaría el lugar para ejercer su acción.



En la C. ulcerosa es conveniente que la liberación de 5-ASA se lleve a cabo en el colon,

En la C. ulcerosa es conveniente que la liberación de 5-ASA se lleve a cabo en el colon,

mientras que en el Crohn puede ser interesante su liberación en tramos más altos del tubo mientras que en el Crohn puede ser interesante su liberación en tramos más altos del tubo

digestivo. Puede conseguirse que la liberación del principio activo se produzca a diferentes

digestivo. Puede conseguirse que la liberación del principio activo se produzca a diferentes

niveles merced a la combinación con una matriz de resina que se disuelve a determinados

niveles merced a la combinación con una matriz de resina que se disuelve a determinados

valores de pH. En este sentido, la resina valores de pH. En este sentido, la resina eudragit-Seudragit-S libera el producto en el íleon terminal ylibera el producto en el íleon terminal y

en el colon, ya que dicha resina se disuelve a pH>7, valor que sólo se alcanza en estas

en el colon, ya que dicha resina se disuelve a pH>7, valor que sólo se alcanza en estas

localizaciones. Por el contrario, otra resina,

localizaciones. Por el contrario, otra resina, eudragit-L

eudragit-L , se disuelve a pH>6, por lo que,

, se disuelve a pH>6, por lo que,

además de en íleon terminal y colon, también se disuelve en tramos más altos. además de en íleon terminal y colon, también se disuelve en tramos más altos.



En los casos en los que el proceso inflamatorio se circunscriba a localizaciones distales

En los casos en los que el proceso inflamatorio se circunscriba a localizaciones distales

parece más lógico utilizar formas de administración rectales, ya sean supositorios,

parece más lógico utilizar formas de administración rectales, ya sean supositorios,

espumas o enemas. De este modo se consigue una mayor concentración de fármaco en las espumas o enemas. De este modo se consigue una mayor concentración de fármaco en las

zonas afectadas y una menor incidencia de efectos secundarios.

zonas afectadas y una menor incidencia de efectos secundarios.