Servicios Personalizados
Revista
SciELO Analytics
Articulo
Español (pdf)
Articulo en XML
Referencias del artículo
Como citar este artículo
SciELO Analytics
Traducción automática
Enviar articulo por email
Indicadores
Links relacionados
Compartir
Otros
Otros
Permalink
Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo
versión impresa ISSN 1690-3110
Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10 no.3 Mérida oct. 2012
Cetoacidosis diabética en adultos y estado
hiperglucémico hiperosmolar. Diagnóstico y
tratamiento.
Protocolo del Servicio de Endocrinología
del Instituto Autónomo Hospital
Universitario de Los Andes.
María A. Vergel, Jueida Azkoul, Marisol
Meza, Alba Salas, Elsy Velázquez M,
Grupo de Trabajo Unidad de
Endocrinología, Mérida-Venezuela
(ENDO-MER).
Instituto Autónomo Hospital Universitario de
Los Andes, Mérida, Venezuela.
Dirigir correspondencia a: Elsy M.
Velázquez-Maldonado, email:
elsyvm@yahoo.com
PREÁMBULO
Como se anunció en el primer numero del Volumen 10 del 2012, el
Comité Editor de la Revista continúa con la publicación de una serie
de artículos especiales, fundamentalmente protocolos de
diagnóstico y tratamiento de diferentes patologías, aplicados en las
unidades de endocrinología de los principales centros de salud del
estado venezolano. El objetivo es lograr que todos los especialistas
puedan conocerlos, contrastarlos, discutirlos, plantear posibles
controversias para obtener un resultado final que sea una propuesta
nacional y cuyo fin primordial es el de mejorar la practica clínica y
la utilización de los recursos sanitarios. En este número se incluyen
2 artículos de esta serie.
RESUMEN
Las principales complicaciones agudas de la diabetes tipo 2 son la
cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar
hiperglucémico (EHH); estas entidades son causadas por la
deficiencia absoluta o relativa de insulina, que se acompaña de
depleción de la volemia con o sin anormalidades del equilibrio acido
base. Entre los factores precipitantes se describen: diagnóstico
reciente de diabetes mellitus e incumplimiento del tratamiento,
enfermedades cardiovasculares, transgresiones alimentarias,
infecciones, estrés emocional y drogas. Ambos desórdenes se
asocian con complicaciones potencialmente letales, si no se
diagnostican y se tratan de forma oportuna. Las diferencias y
similitudes de estas dos complicaciones se describirán en el
siguiente artículo, basado en revisión bibliográfica y pautas clínicas
de la Unidad de Endocrinología del Instituto Autónomo Hospital
Universitario de los Andes (IAHULA). Se incluyen criterios
diagnósticos, tratamiento, seguimiento, criterios de resolución y
complicaciones.
Palabras clave: cetoacidosis diabética, estado hiperglucémico
hiperosmolar.
ABSTRACT
The main acute complications in type 2 diabetes mellitus (DM2) are
the diabetic ketoacidosis (CAD) and hyperosmolar hyperglycemic
status (EHH). These conditions are due to an absolute or relative
insulin deficiency leading to volemia depletion with or without acid-
basic equilibrium abnormalities. The main triggering factors include
the onset of diabetes, oral or insulin treatment withdrawal,
cardiovascular diseases, food transgressions, infections, emotional
stress and drugs. The early diagnosis and treatment may prevent
lethal complications. This review is focused on published literature
and clinical guidelines from the Endocrinology Unit of the
Autonomous Institute University Hospital of the Andes, Mérida,
Venezuela. It includes the diagnosis, treatment, resolution and
complications criteria.
Key words: adults diabetic ketoacidosis, hyperosmolar
hyperglycemic status
Articulo recibido en: Julio 2012. Aceptado para publicación en:
Agosto 2012.
INTRODUCCIÓN
La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar
hiperglucémico (EHH) son las principales complicaciones
metabólicas agudas de la diabetes, causadas por la deficiencia
absoluta o relativa de insulina. El diagnóstico y tratamiento precoz
evita el desarrollo de complicaciones que amenacen la vida del
paciente1-4. La base terapéutica implica la identificación de la causa
precipitante, la corrección de la hiperglucemia y de los trastornos
hidroelectrolíticos, lo cual, debe ser dirigido por un equipo médico
multidisciplinario, particularmente durante las primeras horas de
tratamiento1,3-5. En vista de lo señalado, se presentan las pautas
clínicas de la Unidad de Endocrinología del Instituto Autónomo
Hospital Universitario de los Andes para el diagnóstico y manejo de
los pacientes con CAD y EHH. Para tal fin, se realizó una búsqueda
bibliográfica de artículos relacionados, considerándose ensayos
clínicos, revisiones de expertos y metanálisis.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA. Fisiopatología, diagnóstico y
tratamiento.
La CAD es un síndrome caracterizado por hiperglucemia, cetosis y
acidosis2, lo cual es consecuencia de la deficiencia absoluta o
relativa de insulina asociada a un exceso de hormonas
contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de
crecimiento)2,3,6,7. Entre los factores precipitantes se destacan los
siguientes: diagnóstico reciente de diabetes mellitus, omisión de la
insulina, transgresiones alimentarias, infecciones, embarazo,
trauma, estrés emocional, ingesta excesiva de alcohol, infarto
agudo del miocardio, enfermedad cerebrovascular, enfermedad de
Cushing, hipertiroidismo, drogas y raramente, feocromocitoma6.
La incidencia anual de CAD varía entre 4,6 y 8 episodios por cada
1000 pacientes diabéticos y la mortalidad oscila entre 1 y 5%2,3,7,8.
Cuando la hiperglucemia excede la capacidad tubular de reabsorción
de glucosa se produce glucosuria, diuresis osmótica y pérdida de
solutos (sodio, cloro y potasio). Paralelamente, la deficiencia de
insulina y las concentraciones elevadas de glucagón, favorecen la
lipólisis y con ello, el incremento de ácidos grasos libres circulantes,
los cuales son sustratos para la síntesis de cuerpos cetónicos; éstos
se comportan como ácidos débiles que al acumularse conducen a la
acidosis metabólica7. Por otra parte, los ácidos grasos agravan la
resistencia periférica a la acción de la insulina y con ello la
hiperglucemia. Así, el desbalance hormonal conduce a diuresis
osmótica, deshidratación y acidosis metabólica.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Las manifestaciones clínicas derivadas de la deshidratación
incluyen: sequedad de piel y mucosas, taquicardia, extremidades
frías, llenado capilar lento, debilidad muscular, hipotensión arterial y
oliguria. La taquipnea o respiración de Kussmaul se presenta
cuando el pH sanguíneo desciende a un valor entre 7,1-7,29. El
exceso de cuerpos cetónicos circulantes, se asocia con dolor
abdominal, náuseas, vómitos y aliento cetónico. Tanto la
deshidratación como la cetosis causan alteraciones del estado de
conciencia que evolucionan progresivamente desde un estado de
somnolencia hasta el estupor y finalmente coma1,10. En la tabla I
se muestran los valores de laboratorio en la CAD7, 11-13.
En la tabla II se resumen los criterios de severidad para CAD.
Dependiendo de los parámetros bioquímicos, la CAD puede ser
clasificada de acuerdo a su severidad en leve, moderada o
severa2,7,12.
La presencia de cuerpos cetónicos en plasma y orina, así como una
osmolaridad plasmática <320 mosm/L (fórmula: [2(Na)] +
[glucemia/18]), permiten establecer la diferencia entre CAD y EHH
ya que en este último caso no existe cetonemia ni cetonuria y la
osmolaridad plasmática es >320 mosm/L2,7.
Un parámetro que puede ser evaluado en estos pacientes es el
anión Gap, el cual refleja la concentración de productos ácidos no
medibles en plasma, pero cuya inclusión no es indispensable como
criterio diagnóstico en la CAD. Sin embargo, es de gran utilidad en
pacientes adultos con deshidratación y acidosis para descartar otras
causas como: ingestión de metanol, acidosis urémica, acidosis
láctica, cetosis por malnutrición, cetoacidosis alcohólica, toxicidad
por paraldehído, hierro, isoniazida, etanol, etilenglicol y salicilatos 2.
TRATAMIENTO
I. HIDRATACIÓN: Debe realizarse en dos etapas: corrección de
volemia y mantenimiento. En la CAD el déficit de agua se estima en
6 L aproximadamente. La corrección debe realizarse con una
primera expansión utilizando solución salina (SS 0,9%)14, a razón
de 1000- 1500 cc vía intravenosa en la primera hora; una vez
evaluados los signos vitales y el estado de hidratación del paciente,
si el caso lo amerita, se administra una segunda expansión con 500
cc de solución salina en la segunda hora, si no, se iniciará la
hidratación de mantenimiento; ésta dependerá del estado de
hidratación, concentración de electrolitos séricos y diuresis; lo ideal
es reponer la mitad del déficit de agua estimado en un periodo de
12 a 24 horas1,4,5. Una vez que la glucemia ha disminuido a
concentraciones ≤250 mg/dL debe cambiarse la SS 0,9% por
solución 0,45% con dextrosa, lo cual garantiza un aporte adecuado
de glucosa para su consumo periférico y evita el desarrollo de
hipoglucemia que comprometa la vida del paciente, mientras se
logra inhibir la lipólisis y la cetogénesis con la administración
continuada de insulina7.
II. POTASIO: El objetivo terapéutico es mantener su concentración
plasmática entre 3,5 – 5,0 mEq/L. Se recomienda su administración
junto con la infusión de insulina a razón de 20 mEq/L, y se ajustará
de acuerdo a sus concentraciones séricas: si es < 3,5 mEq/L, se
deben administrar 40 mEq por cada litro de solución y si el valor se
encuentra entre 3,5 y 5,0 mEq/L se deben administrar 20-30 mEq
por litro de solución3. La cantidad total de potasio a administrar en
un día, no debe exceder los 200 mEq15. La suplementación de
potasio está contraindicada si hay oliguria (diuresis < 40 ml/h),
concentración sérica de potasio >5 mEq/L y signos al ECG de
hiperkalemia (ondas T estrechas y picudas), los cuales reflejan
concentraciones séricas >6,5 mEq/L; valores superiores a 7,5
mEq/L cursan con acortamiento del intervalo QT, ensanchamiento
del QRS, acortamiento del intervalo PR y reducción en la amplitud
de la onda P15-18.
III. INSULINA: La insulinoterapia debe incluir un bolo endovenoso
y una infusión continua de insulina, ambos calculados a razón de
0,1 U/ kg peso de insulina cristalina3,19. La infusión se
prepara con 250 cc de SS 0,9% con adición de 50 unidades de
insulina cristalina y se administra a una velocidad de 0,1 U/kg/h. La
glucemia debería disminuir un 10%/hora1; si no hay el descenso
esperado, se debe duplicar el goteo, y si el descenso es ≥ 70
mg/hora, el goteo se debe disminuir a la mitad1,8. Si hay
hipotensión o hipokalemia (K+<3,3 mEq/L) debe diferirse el uso de
insulina hasta que se haya corregido este desorden. La resolución
de la acidosis toma más tiempo que la normalización de la
glucemia, se debe mantener insulina para inhibir lipólisis y
cetogénesis, administrando glucosa para evitar hipoglucemia y
hasta alcanzar los criterios de resolución de CAD3,4,7,10.
IV. BICARBONATO: Se debe administrar cuando el pH arterial sea
≤6,9 una vez corregida la deshidratación2,3,5,7,19. Se recomienda
utilizar una infusión de 1 a 2 mEq/kg durante 1 hora o hasta que el
pH sea ≥ 7,0
1,5. La dosis a administrar en 24 horas se calcula a
través de la siguiente fórmula: (HCO3 ideal - HCO3 real) x 0,3 x Kg
11, de lo cual será administrado sólo un 1/3 de la dosis.
SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE RESOLUCIÓN:
La evaluación clínica debe incluir la cuantificación de glucemia, pH
arterial, electrolitos, urea y creatinina cada dos horas. Con el objeto
de evitar punciones arteriales repetidas para la evaluación del pH,
se recomienda su medición en sangre venosa; la adición de 0,03 al
valor del pH venoso puede indicar un valor equivalente al pH
arterial4.
La tolerancia oral se debe probar cuando el paciente se encuentre
hidratado, con pH >7,3, bicarbonato >18 mEq y glucemia <250
mg/dL5, que son los criterios de resolución de la CAD; si hay buena
tolerancia oral, se cumplirá la dosis de insulina subcutánea; la
infusión de insulina se debe mantener por dos horas después del
inicio de la tolerancia oral. La dosis de insulina subcutánea para
pacientes debutantes se calcula a 0,5 U/kg/día, distribuidas en tres
dosis preprandiales de insulina cristalina y una dosis nocturna de
insulina NPH o análogos de acción ultra lenta (insulina glargina o
detemir). Después de 24 horas se puede iniciar el esquema
combinado de insulina de acción rápida e intermedia en 2 dosis/día,
fraccionado en 2/3 de la dosis antes del desayuno y 1/3 antes de la
cena o dosis múltiples de ser necesario. Los análogos de insulina de
acción rápida (Aspart, Lispro y Glulisina) también pueden usarse
para el inicio del esquema combinado. En pacientes diabéticos
conocidos con insulinoterapia previa, el cálculo de la dosis se hará
tomando como referencia el esquema utilizado previo a la
hospitalización.
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO (EHH)
El EHH se caracteriza por hiperosmolaridad plasmática, la cual es
consecuencia de la deshidratación grave secundaria a la diuresis
osmótica inducida por el aumento sostenido de las cifras de
glucemia, usualmente ≥ 600 mg/dl3.
La incidencia anual de EHH es de 1/1000 pacientes diabéticos y la
mortalidad es de 5-20%3,7,8. Al igual que en la CAD, el EHH se
caracteriza por un aumento de las hormonas contrarreguladoras,
pero con mayor grado de deshidratación que en la CAD y una
hiperosmolaridad marcada.
Estos pacientes característicamente tienen concentraciones bajas de
insulina aunque suficientes para inhibir la lipólisis y la cetogénesis,
pero insuficientes para reducir la gluconeogénesis o permitir la
captación periférica de glucosa15.
El EHH ocurre principalmente en pacientes con DM2, la cual es no
conocida en un 30-40% de los pacientes. Los factores precipitantes
son las infecciones, enfermedades cardiovasculares (infarto del
miocardio, insuficiencia cardiaca, embolismo pulmonar), fármacos
(glucocorticoides, tiazidas, β bloqueantes), pacientes que dependen
del cuidado de otras personas para la ingesta de agua,
incumplimiento del tratamiento hipoglucemiante o un inadecuado
monitoreo de la glucemia. Los síntomas y signos son propios de la
hiperosmolaridad y la deshidratación marcada (poliuria con
posterior oliguria, polidipsia, pérdida de peso, sequedad de
mucosas, hipotensión arterial, confusión, letargia, entre otras
manifestaciones). El compromiso del estado de consciencia se
correlaciona con el grado de hiperosmolaridad (afasia, déficit motor
y sensitivo, convulsiones y coma)1,8. En la tabla III se detallan los
criterios diagnósticos del EHH.
TRATAMIENTO
I. HIDRATACIÓN: Se iniciará con SS 0,9%, 1000-1500 cc vía
intravenosa en la primera hora. Según las condiciones
hemodinámicas del paciente, se indicará hidratación de
mantenimiento con 500 cc SS 0,9% en la segunda hora5. Si las
concentraciones de sodio son ≥145 mEq/L posterior a la expansión,
se considerará el uso de soluciones hipotónicas (solución 0,45% sin
dextrosa) 7. El resto de los fluidos; dependerá del déficit de agua
libre y es aproximadamente de 9 a 10 litro en estos paciente, y
debe ser restituido en un periodo de 24 a 48 horas, a una tasa de
infusión de 200 a 300 cc hora1,4,5,13.
II. POTASIO: El objetivo terapéutico es mantener su concentración
plasmática entre 3,5-5 mEq/L. Se recomienda su administración
junto con la infusión de insulina a razón de 20 mEq/L, y se ajusta
de acuerdo a las concentraciones séricas. Si la concentración es <
3,5 mEq/L, se debe administrar 40 mEq por cada litro de solución.
Si el valor se encuentra entre 3,5 y 5 mEq/L se debe administrar
20-30 mEq/L3.
III. INSULINA: La insulinoterapia debe incluir un bolo intravenoso
seguido de una infusión continua de insulina, ambos calculados a
razón de 0,1 U/kg de peso de insulina cristalina3,19. La infusión se
prepara con 250 cc de SS 0,9% a la cual se le adicionan 50
unidades de insulina cristalina y se administra a razón de 0,1
U/kg/h. La glucemia debería disminuir un 10 %/hora 1; la velocidad
de infusión se debe duplicar si no hay el descenso esperado o
disminuir a la mitad si el descenso es ≥ 70 mg/hora1,8. Una vez
que la glucemia ha disminuido a concentraciones ≤250 mg/dl debe
cambiarse la SS 0,9% de mantenimiento por solución 0,45% con
dextrosa, para evitar episodios de hipoglucemia que comprometa la
vida del paciente 7.
SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE RESOLUCIÓN:
La evaluación clínica de los pacientes debe incluir la cuantificación
de glucemia, electrolitos al menos cada dos horas. El objetivo
terapéutico para la resolución del EHH es corregir la deshidratación
y con ello obtener una osmolaridad plasmática efectiva <320
mOsm/L, glucemia <250 mg/dL y un adecuado nivel cognitivo1,
posterior a lo cual puede iniciarse la tolerancia oral5.
COMPLICACIONES
La mortalidad en estos pacientes suele ser del 21-24% de los casos.
Entre las complicaciones más frecuentes se describen la
hipoglucemia e hipokalemia, las cuales pueden evitarse mediante la
observación estrecha y la reposición oportuna. En el 1% de los
casos puede presentarse edema cerebral, paro lo cual se consideran
como factores de riesgo la reposición excesiva de líquidos, el uso de
soluciones hipotónicas y la disminución rápida de la glucemia. Entre
otras complicaciones se encuentran la acidosis hiperclorémica y la
trombosis venosa5,7,19.
Grupo de Trabajo Unidad de Endocrinología, Mérida (ENDO-
MER).
Yajaira Zerpa, Mariela Paoli-Valeri, Yajaira Briceño, Andrés
Bermúdez, Lilia Uzcátegui, Mayela Guillén, Roald Gómez-Pérez,
Marly Vielma, Jenny Rivera, Isabel Benítez, Miguel Sánchez, Marcos
Lima, Yorgi Rincón, Víctor Gil, Magda Luna, José Zerpa, Miguel
Aguirre, Yanire Mejía, Julio Pacheco, Yorly Guerrero, Yubriangel
Reyes, Sonia Araujo, Gabriela Arata-Bellabarba.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Kitabchi AE, Razavi L. Hyperglycemic Crises: Diabetic
Ketoacidosis (DKA) and Hyperglicemic Hyperosmolar State (HHS)
2009 En:
http://www.endotext.org/diabetes/diabetes24/diabetesframe24.htm
28/01/2012. [ Links ]
2. Charfen MA, Fernández-Frackelton M. Diabetic ketoacidosis.
Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 609– 28. [ Links ]
3. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic
crises in adult aatients with diabetes. Statement American Diabetes
Association. Diabetes Care 2009; 32: 1335-43. [ Links ]
4. Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetes
mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglicemic hyperosmolar
state. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35: 725–
51. [ Links ]
5. Asociación Latinoamericana de Diabetes. ALAD. Guía de
Diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2.
Complicaciones agudas severas de la DM2. 2007; 39-
42. [ Links ]
6. McGill JB. Diabetes mellitus type 1. The Washington Manual,
Endocrinology. 2d ed. 2009: 238-49. [ Links ]
7. Sociedad Venezolana de Endocrinología y Metabolismo. Consenso
Nacional de Diabetes Tipo 2. Venezuela 2003: 75 –
86. [ Links ]
8. Nugent BW. Hyperosmolar hyperglycemic state. Emerg Med Clin
N Am 2005; 23: 629–48. [ Links ]
9. Kandel G, Aberman A. Selected developments in the
understanding of diabetic ketoacidosis. Can Med Assoc J. 1983;
128: 392–397. [ Links ]
10. Estopiñán V, Martínez JA. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de
la cetoacidosis diabética en el paciente adulto. Endocrinol Nutr
2006; 53 (Supl 2):14-6. [ Links ]
11. Einserbarth G, Polonsky K, Buse J. Diabetes mellitus tipo 1. En:
Kronenberg H, Melmed S, Polonsky K, Larsen P. Williams Tratado de
Endocrinología. Elsevier Saunders. Barcelona. España. 11ª edición.
2009. Capitulo 31. 1421-1425. [ Links ]
12. Kearney T, Dang C. Diabetic and endocrine emergencies.
Postgrad Med J 2007;83:79–86. [ Links ]
13. Powers AC. Diabetes mellitus. En: Larry J, eds. Harrison´s
Endocrinology. Chapter 17. New York: Mc Graw-Hill; 2006: 283 –
331. [ Links ]
14. Dhatariya KK. Diabetic ketoacidosis. BMJ 2007;334:1284-
5. [ Links ]
15. Campistol JM. Capitulo 223: Alteraciones del metabolism del
potasio. En: Farreras P, Rozman C, 15 eds. Medicina interna.
Madrid:Elsevier; 2006: 1847-1852. [ Links ]
16. Montagne B, Quellet J. Retrospective review of the frequency of
ECG changes in hiperkalemia. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:324-
330. [ Links ]
17. Palmer B. Acid-Base and electrolyte teaching case. A
physiologic-based approach to the evaluation of a patient with
hyperkalemia. Am J Kidney Dis 2010;56:387-393. [ Links ]
18. Ziakas A, Basagiannis C, Stiliadis I. Pseudoinfarction pattern in
a patient with hiperkalemia, diabetic ketoacidosis and normal
coronary vessels: a case report. J Med Case Reports 2010,
4:115. [ Links ]
19. Chaithongdi N, Subauste JS, Koch CA, Geraci SA. Diagnosis and
management of hyperglycemic emergencies. Hormones.
2011;10:250-260. [ Links ]
Urb. Alto Chama, Avda. 2 (Tierra Llana), Nº 31. ZP: 5115, Mérida-
Venezuela
rvdeme@gmail.com
29/09/24, 10:38 PM
Page 1 of 1
