CETOACIDOSIS DIABÉTICA. (C.D)
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Cetoacidosis Diabética: Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento, Diapositivas de Medicina
Este documento proporciona una descripción detallada de la cetoacidosis diabética (cd), una complicación grave de la diabetes mellitus. Abarca la fisiopatología de la cd, incluyendo el déficit de insulina, la producción de cetoácidos y las consecuencias metabólicas. También se detallan los factores desencadenantes, la clínica, el diagnóstico, el tratamiento y el monitoreo de parámetros. Se incluyen cálculos de utilidad como la osmolaridad sérica y el sodio corregido, así como las complicaciones de la cd y las medidas generales para su manejo.
Tipo: Diapositivas
2019/2020
1 / 16
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA. (C.D)
FISIOPATOLOGÍA.
- DEFICIT ABSOLUTO O RELATIVO DE INSULINA. AMPLIADA POR
HORMONAS CONTRAREGULADORAS.
- PRODUCCIÓN DE CETOACIDOS.
- GLUCOGENOLISIS, GLUCONEOGÉNESIS, MALA UTILIZACIÓN DE
LA GLUCOSA.
4.RESULTADO AC METABÓLICA Y LA HIPERGLICEMIA.
- DIURESIS OSMÓTICA, HIPEROSMOLARIDAD, DESHIDRATACIÓN.
- TRASTORNO ELECTROLÍTICOS.
FACTORES DESENCADENANTE.
CONSECUENCIAS DE LOS RESULTADOS FISIOPATOLÓGICOS.
FACTORES DESENCADENANTES.
- DEBUT DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1.
- ERRORES EN EL TTO, SUPRESIÓN O REDUCCIÓN DE LA INSULINA.
- INFECCIONES.
- CIRUGIAS.
- TRAUMATISMOS.
- GESTACIÓN.
- ENFERMEDADES ENDOCRINAS.
- STRESS PSÍQUICO.
- TRANSGRESIONES DIETÉTICOS Y EJERCICIOS VIOLENTOS.
CLÍNICA.
1. POLIURIA, POLIDIPSIA, NÁUSEAS ,
VÓMITOS, DOLOR ABDOMINAL
2. SIGNOS DESIDRATCIÓN.
3. REPIRACIÓN DE KUSSMAUL.
4. HIPOTENSIÓN, OBNUBILACIÓN Y COMA.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
ACIDOS METABÓLICA CON ANIÓN GAP
ELEVADO.
- AC. LÁCTICA, METANOL ,ETANOL, ASA,
UREMIA.
- ABDOMEN AGUDO.( EL DOLOR ABDOMINAL
DE LA C.D PUEDE CONFUNDIR )
TRATAMIENTO.
• 1. MATENIMIENTO DEL ESTADO
HEMODINÁMICO.
• 2. CORREGIR EL METABILISO INTEREDIARIO
CON EL TTO DE LA INSULINA.
• 3. CORRECCIÓN DEL DESEQUILIBRIO
ELECTROLÍTICO Y ÁCIDO –BÁSICO.
• 4. TTO DELOS FACTORES DESENCADENANTE.
MEDIDAS GENERALES.
1. EVALUAR ESTADO DE CONCIENCIA Y
PERMEABILIZAR VIA AÉREA.
2. MONITOREO ECG Y SAT O2.
3. SONDA NASOGÁSTRICA(VOMITOS, NIVELDE
CONCIENCIA).
4. SONDA VESICAL
5. 5 AVP PARA PVC. SI INDICACIÓN.
FLUIDOTERAPIA.
SHOCK: 10-20-ml/kg.
SIN SHOCK:
0-1H: 1000ML SSF 0,9%.
1-2H: 500-1000ML.
2-4H: 250 ML- 500ML.(HIPERNATREMIA TTO)
4-8h: 250- 500 ML.
8-24H: 100-200 ML.
GLICEMIA < DE 300 mg/DL. Parte de los líquidos serán en
dextrosa 5%-10%.
POTASIO.
MANTENER EL POTASIO PLASMÁTICO POR ENCIMA DE 3,
meq/l.
. No administrar inicialmente( 1ra h)
1.Si no hay diuresis o hay diuresis < de 40 ml/h con..
- SIGNOS ECG DE HIPERPOTASEMIA.
ADMINISTRAR.
Potasio 40 Meq/l-----(3,5)---20Meq/l----(5)------NO ADM
MENOR DE 3Meq/l 40---60 Meq/l.
BICARBONATO.
- (^) PH MENOR DE 6.9 Y /O HCO3 <= 5 Meq/l.
- (^) PH < 7.1 Y/O HCO3 < 10 meq/l si existe
inestabilidad hemodinámica depresión
respiratoria, K>= 6.5 Meq/l y cdo hay acidosis
hiperclorémica marcada.
- (^) HCO3: 1 MEQ/KG EN 45 A 75 MIN EN INFUSIÓN.
- (^) LOGRAR PH DE > 7 O 7.15 NO DEBE CORREGIRSE
EN SU TOTALIDAD.
CÁLCULOS DE UTILIDAD.
- (^) OSMOLARIDAD SÉRICA.
OSM/KG=2(NA+K)+GLUCOSA/18+UREA (mmol/l).
- (^) Sodio corregido.
Meq/l= NA+1.6X GLUCOSA mg/dl-
100
Déficit de líquido.
OSM REAL – OSM TEORICA X ACT
OSM TEORICA(290).
ANION GAP.