CEREBELITIS
O ATAXIA
CEREBELOSA
AGUDA
Anatomía
de la lesión
proceso inflamatorio de la sustancia
blanca cerebelosa. Se genera en la
mayoría de las ocasiones por una
desmielinización cerebelosa
postinfecciosa. Una pequeña parte se
produce por ataque directo del germen
sobre el cerebelo. Ataxia cerebelosa
de inicio agudo o subagudo posterior a
una infección, las más de las veces
viral. Suele ocurrir en niños (1-6 años) y
adultos jóvenes, a veces en adultos
mayores.
Fisiopatología
supone una urgencia neurológica que se caracteriza por
una disfunción del cerebelo de evolución rápida, cuya
etiología con mayor frecuencia se relaciona con
procesos infecciosos (post-virales) o autoinmune. Es
una entidad poco frecuente, pero se debe sospechar
fundamentalmente en pacientes jóvenes o en edad
pediátrica que debuten con ataxia. Está causada por
procesos patológicos que producen daño en el cerebelo
(ataxia cerebelosa). Las dos principales causas de ataxia
aguda cerebelosa en la infancia son la postinfecciosa, y
la secundaria a intoxicaciones. Otras etiologías a
considerar son: traumatismo craneal, infecciones del
SNC, tumores de fosa posterior, enfermedades
hereditarias, procesos desmielinizantes, enfermedades
inmunológicas y jaqueca basilar, entre otras.
Signos y Síntomas
ataxia aguda o intermitente
(extremidades, 55%; troncal o de la
marcha, 42%); inicio 1-4 sem tras la
infección, con evolución en el
transcurso de horasdías. Disartria
(45%). Anomalías oculomotoras
(75%): anomalías de los movs de
seguimiento y sacádicos, supresión
del reflejo oculovestibular;
nistagmo, etc. S/s extracerebrales:
neuropatías craneales, anomalías
sensitivas unilats/bilats,
hiperreflexia, reflejo plantar de
dorsiflexión, hipertonía, n/v, CC,
Estudios gabinete
LCR: estudios de rutina (pleocitosis
[leucos hasta 250 células/μL]; linfos 60-
99%; proteínas ↑; glucosa normal o ↓;
índice IgG/albúmina: normal en 40%; BOC
por lo general ausentes); cx viral/PCR:
VVZ, VEB, VHS, CMV, VIH; serología en
fase aguda y de convalecencia; frotis/gota
gruesa (paludismo). (2) EEG/PVE: con base
en manifestaciones clínicas. (3) TC/RMN:
inflamación (T2 brillante, reforzamiento),
edema/aumento de volumen (10-15%),
hidrocefalia obstructiva.
La exclusión de los tumores de fosa
posterior es una consideración
indispensable en la evaluación de los
pacientes de ataxia. Sin embargo, aunque
con menor frecuencia la ataxia (de
extremidades y marcha) se relaciona a
tumores talámicos. Y de lóbulo frontal. A
menos de que exista contraindicación, la
resonancia magnética con o sin contraste
es superior a la tomografía computarizada
para la exclusión inicial y la
caracterización de fosa posterior o de
lesión tumoral intracraneal.
Se reconoce la resonancia magnética
nuclear como el estándar de oro para la
evaluación de fosa posterior.
La tomografía axial computarizada
cerebral simple y contrastada posee una
sensibilidad el 72% y especifidad del 100%
y valores predictivos: positivo del 100% y
negativo del 70% para para exploración de
fosa posterior.