Caso Clínico: Diagnóstico y Tratamiento de la Acromegalia en un Paciente Diabético | Exámenes de Endocrinología

Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la

Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.

Casos clínico 2c

Se trata de masculino de 43 años, acude a consulta con el médico familiar porque desde hace

un año notó aumento en el número de calzado. Al interrogatorio dirigido refiere hiperhidrosis y

piel grasosa y aumento de peso. Hace 2 años le diagnosticaron diabetes mellitus tipo 2.

Exploración física: estatura: 1.73, peso 92 kg, acentuación de los rasgos faciales, prognatismo,

diastema, tiroides aumentada de tamaño 1 vez, de forma difusa, cardiopulmonar normal,

aumento de tejidos blandos de manos y pies.

1.- El diagnóstico más probable en este paciente es:

a) Hipotiroidismo

b) Diabetes mellitus descontrolada

c) Acromegalia

d) Hipertiroidismo

La acromegalia se da por hipersecreción de hormona de crecimiento, ésta se sintetiza en el

somatotropo localizado predominantemente en las porciones laterales de la adenohipófisis,

representa normalmente de 35 a 45% de las células hipofisarias y los genes encargados de la

síntesis de esta hormona se localizan en el cromosoma 17q22-24.8 La molécula de hormona

del crecimiento es una hormona polipeptídica formada por una cadena de 191 aminoácidos,

circula en forma de 20 y 22 Kd; el péptido de 22 Kd es el principal componente fisiológico de la

hormona del crecimiento y representa 75% de la secreción de hormona del crecimiento

hipofisaria.9 La síntesis y liberación de hormona del crecimiento está bajo el control de diversas

hormonas, como la hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH), somatostatina,

grelina, factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1), hormonas tiroideas y

glucocorticoides. Durante el primer episodio de ondas lentas se producen los principales pulsos

de secreción de hormona del crecimiento, que representan 70% de la secreción diaria.10

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS El cuadro clínico es sutil y aparece insidiosamente; es

frecuente que los pacientes atribuyan síntomas como fatiga, artralgias y el acrocrecimiento al

envejecimiento, lo que provoca retraso en el diagnóstico; los cambios en la apariencia derivan

del crecimiento esquelético y tejidos blandos y aparecen en estadios tempranos de la

enfermedad. Enseguida se describen los datos clínicos en los diferentes tejidos: Cambios

faciales Incluyen crecimiento de labios, nariz, región frontal, diastema, mala oclusión,

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Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas. Casos clínico 2c Se trata de masculino de 43 años, acude a consulta con el médico familiar porque desde hace un año notó aumento en el número de calzado. Al interrogatorio dirigido refiere hiperhidrosis y piel grasosa y aumento de peso. Hace 2 años le diagnosticaron diabetes mellitus tipo 2. Exploración física: estatura: 1.73, peso 92 kg, acentuación de los rasgos faciales, prognatismo, diastema, tiroides aumentada de tamaño 1 vez, de forma difusa, cardiopulmonar normal, aumento de tejidos blandos de manos y pies. 1.- El diagnóstico más probable en este paciente es: a) Hipotiroidismo b) Diabetes mellitus descontrolada c) Acromegalia d) Hipertiroidismo La acromegalia se da por hipersecreción de hormona de crecimiento, ésta se sintetiza en el somatotropo localizado predominantemente en las porciones laterales de la adenohipófisis, representa normalmente de 35 a 45% de las células hipofisarias y los genes encargados de la síntesis de esta hormona se localizan en el cromosoma 17q22-24.8 La molécula de hormona del crecimiento es una hormona polipeptídica formada por una cadena de 191 aminoácidos, circula en forma de 20 y 22 Kd; el péptido de 22 Kd es el principal componente fisiológico de la hormona del crecimiento y representa 75% de la secreción de hormona del crecimiento hipofisaria.9 La síntesis y liberación de hormona del crecimiento está bajo el control de diversas hormonas, como la hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH), somatostatina, grelina, factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1), hormonas tiroideas y glucocorticoides. Durante el primer episodio de ondas lentas se producen los principales pulsos de secreción de hormona del crecimiento, que representan 70% de la secreción diaria. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS El cuadro clínico es sutil y aparece insidiosamente; es frecuente que los pacientes atribuyan síntomas como fatiga, artralgias y el acrocrecimiento al envejecimiento, lo que provoca retraso en el diagnóstico; los cambios en la apariencia derivan del crecimiento esquelético y tejidos blandos y aparecen en estadios tempranos de la enfermedad. Enseguida se describen los datos clínicos en los diferentes tejidos: Cambios faciales Incluyen crecimiento de labios, nariz, región frontal, diastema, mala oclusión,

crecimiento de la lengua, crecimiento mandibular y prognatismo.15 Afección articular La artropatía de grandes articulaciones es un síntoma común de esta enfermedad, ocurre en aproximadamente 70% de estos pacientes y es resultado de fibrosis periarticular y cartilaginosa que les causa dolor, tumefacción articular, hipomovilidad, engrosamiento del cartílago y disminución de los espacios articulares, osteofitos, rigidez articular y deformidad. El esqueleto axial también se ve afectado en 60% de los pacientes, con ensanchamiento del espacio discal, formación de osteofitos, xifosis cervical o rectificación lumbar por aumento en la longitud anteroposterior de las vértebras e hiperostosis idiopática difusa en 20% de los pacientes con enfermedad activa. Piel Se afecta por acumulación de glicosaminoglicanos. Existe hipersecreción de las glándulas sebáceas y sudoríparas, además de hipertricosis e hiperpigmentación.17 Vía respiratoria Apnea obstructiva por macroglosia, prognatismo, hipertrofia del cartílago mucoso-laríngeo y xifoescoliosis; los pulmones muestran capacidad de difusión normal con incremento de la distensibilidad y del número y tamaño de los alvéolos. Existe también voz ronca relacionada con hipertrofia de la laringe y crecimiento de los senos paranasales. 2.- La etiología más frecuente del problema del paciente es: a) Adenoma tiroideo tóxico b) Tiroiditis crónica autoinmune c) Poco apego a la dieta y a los antidiabéticos orales. d) Adenoma hipofisiario productor de hormona de crecimento En México no existen informes oficiales acerca de la incidencia y prevalencia de esta enfermedad. La causa más común de acromegalia es por adenoma hipofisario, responsable de 95% de los casos, casi todos (60-70%) por macroadenomas. Estas células monoclonales por lo regular sólo secretan hormona del crecimiento, pero alrededor de 25 a 30% secretan además prolactina1; muy raramente hormona adrenocorticotropa (ACTH), hormona folículo estimulante (FSH) u hormona luteinizante (LH); los carcinomas son extremadamente raros, sólo se han reportado veinte casos.12 Otros raros casos de hipersecreción extrahipofisaria de hormona del crecimiento son los tumores de los islotes pancreáticos. Además de hipersecreción de hormona del crecimiento, la causa de la acromegalia puede ser hipersecreción de hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH), ya sea en el hipotálamo o por tumores neuroendocrinos; es decir, secreción ectópica.12 La acromegalia se asocia con reducción de la expectativa de vida, con una tasa de mortalidad de dos a tres veces mayor que la población general, y ésta se debe principalmente a enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y respiratorias,4 las cuales se reducen al disminuir las concentraciones de hormona del crecimiento y de factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 con el tratamiento.11 El retraso en el diagnóstico, casi siempre de cuatro a diez años, contribuye a mayor morbilidad y mortalidad. En un reciente metanálisis de 16 estudios evaluados, el índice de mortalidad fue de 1.72 con intervalo de confianza de 95% (1.62-1.83);14; este hallazgo se asoció con el tratamiento óptimo empleado.

5.- El tipo de diabetes que tiene el paciente es: a) Diabetes secundaria b) Diabetes tipo 1 c) Diabetes lipoatrófica d) Diabetes tipo 2 Diabetes mellitus y acromegalia: Existe alteración en el metabolismo de los carbohidratos en 50% y 25% de los pacientes padece acromegalia; en la población mexicana esto no es diferente, a pesar de la alta prevalencia de diabetes.7 Las concentraciones de factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 en los pacientes con acromegalia y diabetes mellitus se encuentran disminuidas en 40 - 50% en relación con la población con acromegalia no diabética;19 el incremento en la secreción de hormona del crecimiento se relaciona directamente con intolerancia a la glucosa en algunos estudios, lo que induce resistencia a la insulina20 que disminuye al inhibir la secreción de hormona del crecimiento y se resuelve en aproximadamente dos tercios de los pacientes que cumplen con criterios de curación. Efectos de la hormona del crecimiento en el metabolismo de los carbohidratos en el ayuno La secreción endógena de hormona del crecimiento en sujetos sanos se estimula durante el ayuno (debido a que durante el ayuno disminuyen las concentraciones de factor de crecimiento similar a la insulina tipo - 1 por tener este efecto hipoglucemiante) y se acompaña de bajas concentraciones de insulina; concomitantemente, el sustrato metabólico es dado por la oxidación de los lípidos. Después que se agota la reserva de glucógeno se obtiene glucosa a partir de las proteínas (gluconeogénesis).21 En un periodo de ayuno de 72 horas la hormona del crecimiento es decisiva para la liberación y oxidación de los ácidos grasos libres (Figura 1) y para reducir la sensibilidad a la insulina y disminuir la captación de glucosa por el músculo. Los ácidos grasos libres liberados por la hormona del crecimiento inhiben la asociación del sustrato de receptor de insulina tipo 1 a fosfatidilinositol 3 cinasa (PI3K), que es responsable de la translocación del GLUT 4 hacia la superficie de la célula, mecanismo responsable de la resistencia a la insulina inducida por la hormona del crecimiento. Desde el punto de vista fisiológico, durante el ayuno, este efecto insulino-antagónico de hormona del crecimiento constituye una importante y favorable adaptación para impedir la demanda de la gluconeogénesis.22 En los pacientes con acromegalia las concentraciones de hormona del crecimiento se elevan también en el periodo posprandial, lo que explica la resistencia insulínica en el hígado, tejido adiposo y músculo, con incremento en la producción endógena de glucosa, disminución de la captación por el músculo y aumento de glucosa sérica.20 Además de la baja actividad de la PI3K, Muggeo y colaboradores encontraron decremento en la concentración de receptores de insulina y menor afinidad de unión a la insulina en los monocitos. Pav y colaboradores encontraron en eritrocitos alta afinidad, pero baja concentración de receptores de insulina en pacientes con acromegalia.20 Se requiere mayor evidencia al respecto. La cetoacidosis diabética raramente se encuentra en pacientes con acromegalia. Kreze y colaboradores estudiaron diez posibles factores de riesgo para desencadenar cetoacidosis diabética: edad mayor a cuarenta años, duración de la enfermedad superior a seis años, antecedentes familiares de diabetes, obesidad, hipertensión, sexo femenino con hirsutismo, hormona del crecimiento mayor a 2.5 mcg/L, hiperprolactinemia y

macroadenoma pituitario,23 pero encontraron mayor correlación con hipertensión e historia familiar de cetoacidosis diabética. Acromegalia Rosa Ruiz Betanzos,* Edgar Gerardo Durán Pérez,** Sara Apolonia Arellano Montaño,*** Valentín Sánchez Pedraza,**** Óscar Tarciso Moreno Loza,1 Francisca del Carmen Mendoza Hernández Med Int Mex 2009;25(6):468- 480

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