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Este documento proporciona una descripción detallada de la cardiopatía isquémica, incluyendo su definición, clasificación, etiología y tratamiento. Se explora la diferencia entre la cardiopatía isquémica estable y el síndrome coronario agudo, incluyendo la angina inestable, el infarto agudo de miocardio sin elevación del st (iamsest) y el infarto agudo de miocardio con elevación del st (iamcest). Se describen las estrategias de diagnóstico y tratamiento, incluyendo el uso de electrocardiograma, biomarcadores cardíacos y pruebas de imagen. El documento también destaca la importancia de la reperfusión temprana en el caso del iamcest para minimizar el daño miocárdico.
Tipo: Resúmenes
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Cardiopatía isquémica estable e inestable. Infarto con y sin elevación del ST. Sherlyn Meyally Matus Rios Facultad de Medicina, Licenciatura Médico Cirujano Cardiología Doctor Nikos Christo Secchi Nicolás 16 de marzo de 2025
Embolia coronaria: Obstrucción de una arteria coronaria por un émbolo, que puede ser de origen trombótico o material extraño. Anomalías congénitas de las arterias coronarias: Defectos presentes desde el nacimiento que afectan la estructura o el origen de las arterias coronarias. Disección coronaria espontánea: Desgarro en la pared de una arteria coronaria que puede provocar una reducción o bloqueo del flujo sanguíneo. 2.3 FACTORES DE RIESGO Se dividen en modificables y no modificables: No modificables: Edad avanzada, sexo masculino, historia familiar de enfermedad coronaria precoz. Modificables: Hipertensión arterial (HTA) Dislipidemia (colesterol LDL elevado, HDL bajo) Diabetes mellitus Tabaquismo Obesidad y sedentarismo Estrés crónico 2.4 FISIOPATOLOGÍA La cardiopatía isquémica se origina a partir de un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno en el miocardio. En condiciones normales, el flujo sanguíneo coronario es autorregulado por la dilatación y contracción de las arterias coronarias en respuesta a las necesidades metabólicas del corazón. Sin embargo, cuando hay una reducción significativa del calibre de los vasos por la presencia de una placa aterosclerótica, se compromete la perfusión miocárdica, lo que desencadena una serie de eventos fisiopatológicos. Dependiendo de la estabilidad de la placa y la magnitud de la obstrucción, el paciente puede presentar angina estable o evolucionar a un síndrome coronario agudo.
Cardiopatía Isquémica Estable (Angina Estable) La angina estable es el resultado de una estenosis fija y estable en una arteria coronaria, lo que limita el flujo sanguíneo en situaciones donde la demanda de oxígeno aumenta, como en el ejercicio, el estrés emocional o la exposición al frío. La obstrucción, generalmente superior al 70% del lumen arterial, impide la adecuada perfusión del miocardio durante estos momentos de mayor demanda. Cuando la oferta de oxígeno es insuficiente para cubrir las necesidades del tejido miocárdico, se activan metabolismos anaerobios en los miocitos, lo que provoca acumulación de ácido láctico y estimulación de fibras aferentes sensitivas, generando la sensación de dolor torácico típico. Sin embargo, dado que la placa aterosclerótica no se ha roto, no hay activación del sistema de coagulación ni formación de trombos. Por esta razón, los episodios de angina estable son transitorios y predecibles, y suelen aliviarse con el reposo o el uso de nitratos, que reducen la carga de trabajo del corazón al disminuir la precarga y poscarga. Angina Inestable La angina inestable se considera una condición intermedia entre la angina estable y el infarto de miocardio, ya que representa un proceso dinámico en el cual una placa aterosclerótica vulnerable se ha fisurado o roto parcialmente, desencadenando una respuesta inflamatoria y trombótica sin que aún se haya producido necrosis miocárdica. La ruptura de la placa expone su contenido lipídico altamente trombogénico al torrente sanguíneo, lo que activa la cascada de coagulación y promueve la formación de un trombo no oclusivo. Esto genera una reducción intermitente o progresiva del flujo coronario, causando episodios de isquemia más intensos y prolongados que en la angina estable. Además, la disfunción endotelial juega un papel crucial en la angina inestable. En condiciones normales, el endotelio produce óxido nítrico, un potente vasodilatador. Sin embargo, en presencia de inflamación y estrés oxidativo, la producción de óxido nítrico se reduce y aumenta la liberación de endotelina-1, un vasoconstrictor potente. Esto favorece el espasmo de las arterias coronarias y agrava la disminución del flujo sanguíneo. Dado que el trombo no es completamente oclusivo, la perfusión coronaria sigue presente, aunque de manera insuficiente, lo que genera episodios de isquemia en reposo o con mínimos esfuerzos. Sin embargo, si el trombo
Pérdida de la integridad de la membrana celular: La disrupción de las bombas iónicas produce acumulación de sodio y calcio en el citoplasma, favoreciendo la activación de enzimas líticas que degradan las proteínas estructurales. Necrosis miocárdica progresiva: A medida que la isquemia persiste, las células mueren y liberan troponinas al torrente sanguíneo. Repercusión en la conducción eléctrica: La necrosis altera la transmisión del impulso eléctrico, predisponiendo a arritmias ventriculares malignas como la fibrilación ventricular. Dado que la necrosis es transmural, el ECG muestra una elevación del segmento ST en las derivaciones correspondientes al territorio afectado. Este hallazgo indica la necesidad de reperfusión urgente mediante intervención coronaria percutánea o fibrinolisis para restaurar el flujo sanguíneo y limitar el daño miocárdico. Si el tratamiento no es oportuno, la evolución natural del IAMCEST puede llevar a insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, ruptura del miocardio o muerte súbita. 2.5 DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la cardiopatía isquémica es un proceso complejo que requiere la combinación de la historia clínica, la exploración física, el electrocardiograma, los biomarcadores cardíacos y pruebas de imagen avanzadas. Estos métodos permiten diferenciar entre angina estable, angina inestable e infarto agudo de miocardio con o sin elevación del ST, lo que es esencial para definir el tratamiento más adecuado para cada paciente. Historia Clínica y Exploración Física La evaluación diagnóstica comienza con una historia clínica detallada, en la que se debe indagar sobre las características del dolor torácico, los factores de riesgo cardiovasculares y la presencia de síntomas acompañantes. El dolor torácico típico de la cardiopatía isquémica es de tipo opresivo, localizado en la región retroesternal, con posible irradiación al brazo izquierdo, cuello o mandíbula. En la angina
estable, este dolor aparece con el esfuerzo y se alivia con el reposo o la administración de nitratos, mientras que en la angina inestable se presenta de manera más prolongada, intensa y en reposo. En el infarto agudo de miocardio, el dolor es de mayor duración, no se alivia con nitratos y suele acompañarse de síntomas autonómicos como sudoración profusa, disnea, náuseas o sensación de muerte inminente. En la exploración física, los hallazgos pueden ser sutiles o inespecíficos. En algunos casos, pueden detectarse soplos cardíacos o la presencia de un tercer ruido cardíaco (S3), lo que indica insuficiencia ventricular. En situaciones más graves, como un infarto complicado con shock cardiogénico, se pueden observar signos de hipoperfusión periférica, como piel fría, palidez, diaforesis y alteraciones del estado de conciencia. Electrocardiograma (ECG) El electrocardiograma es una herramienta fundamental en la evaluación de los pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica, ya que permite identificar alteraciones eléctricas sugestivas de isquemia o necrosis miocárdica. En la angina estable, el ECG en reposo suele ser normal o mostrar cambios inespecíficos, aunque durante un episodio anginoso pueden observarse alteraciones transitorias, como la depresión del segmento ST o la inversión de la onda T. En la angina inestable y el infarto sin elevación del ST (IAMSEST), los cambios electrocardiográficos pueden ser similares y suelen incluir descenso del segmento ST, inversión de la onda T o alteraciones en la repolarización ventricular. Estos cambios no son específicos de necrosis miocárdica, pero indican isquemia activa y la necesidad de una evaluación más profunda con biomarcadores cardíacos. En el infarto con elevación del ST (IAMCEST), el hallazgo clave es la elevación persistente del segmento ST en al menos dos derivaciones contiguas, lo que indica una oclusión coronaria total y la necesidad de una reperfusión urgente mediante intervención coronaria percutánea o fibrinolisis. En etapas posteriores, pueden aparecer ondas Q patológicas, que
La angiografía coronaria es el método de referencia para la evaluación de la anatomía coronaria y la identificación de lesiones obstructivas significativas. Se indica principalmente en pacientes con IAMCEST para guiar la intervención coronaria percutánea, así como en aquellos con alto riesgo de IAMSEST o angina inestable, en quienes se planifica una estrategia invasiva temprana. Las pruebas de estrés, como la prueba de esfuerzo con ECG, el ecocardiograma de estrés o la resonancia magnética cardíaca con perfusión, son útiles en pacientes con angina estable para evaluar la respuesta isquémica al ejercicio y la presencia de áreas de miocardio con perfusión disminuida. 2.6 TRATAMIENTO Manejo General Oxígeno: Solo si hay hipoxia. Morfina: En caso de dolor intenso. Terapia Farmacológica Antiagregación plaquetaria: Aspirina + inhibidor de P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor). Anticoagulación: Heparina de bajo peso molecular. Betabloqueadores: Reducen la demanda de oxígeno miocárdico. Estatinas: Disminuyen la progresión de la aterosclerosis. Reperfusión Miocárdica IAMCEST: Intervención coronaria percutánea (ICP) en <90 minutos. Si no disponible, fibrinolisis con alteplasa o tenecteplasa. IAMSEST/Angina Inestable: Estrategia invasiva precoz con angiografía y revascularización si es necesario.
A pesar de los avances médicos, la cardiopatía isquémica sigue siendo una enfermedad con alta carga de morbilidad y mortalidad. Por ello, se requieren esfuerzos continuos en investigación, educación médica y acceso a tratamiento oportuno para mejorar los resultados en los pacientes afectados. La detección temprana, el manejo integral y el enfoque multidisciplinario son claves para reducir la carga de esta enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes.
Braunwald, E. (2019). Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Elsevier. Guadalajara-Boo, J. F. (2006). Cardiología. México: Méndez Editores. Libby, P. et al. (2019). Atherosclerosis. Nature Reviews Disease Primers, 5(1), 56. Thygesen, K. et al. (2018). Fourth universal definition of myocardial infarction. JACC, 72(18), 2231-2264. Yusuf, S. et al. (2020). Global burden of cardiovascular diseases. Circulation, 142(17), 1647-
