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Tipo: Resúmenes
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La cardiopatía coronaria se suele deber a aterosclerosis, la oclusión de las arterias coronarias por una placa fibrosa grasa. La cardiopatía coronaria se manifiesta como angina de pecho, síndrome coronario agudo, infarto de miocardio o combinaciones de estos cuadros. Los factores de riesgo de cardiopatía coronaria incluyen la edad (superior a 50 años), la herencia, el tabaquismo, la obesidad, el hipercolesterolemia, la hipertensión y la diabetes mellitus. Otros factores, como la dieta o la falta de ejercicio, también contribuyen al riesgo de CC.
En la aterosclerosis se acumulan lípidos en la capa íntima de las arterias. Los fibroblastos de la zona responden produciendo colágeno y las células musculares lisas proliferan, lo que en conjunto da origen a una lesión compleja llamada placa. La placa está constituida principalmente por colesterol,triglicéridos, fosfolípidos, colágeno y células musculares lisas. La placa reduce el tamaño de la luz de la arteria afectada, alterando el flujo de sangre. Además, la placa puede ulcerarse y conducir a la formación de un trombo, que puede ocluir por completo la luz del vaso.
La angina se caracteriza por episodios de dolor torácico, en general precipitados por el ejercicio y que se alivian con el reposo. Cuando las necesidades de oxígeno del miocardio superan el aporte que pueden realizar los vasos con una oclusión parcial, las células miocárdicas desarrollan isquemia y su metabolismo se vuelve anaerobio. Este metabolismo anaerobio produce ácido láctico, que estimula las terminaciones nerviosas musculares y ocasiona dolor. El dolor desaparece cuando el aporte de oxígeno vuelve a satisfacer las necesidades. EL PACIENTE CON ANGINA DE PECHO La angina de pecho o angina es un dolor torácico secundario a una disminución del flujo sanguíneo coronario, que produce un desequilibrio temporal entre la irrigación Arteria coronaria Placa
del miocardio y las necesidades del mismo. Este desequilibrio se puede deber a una cardiopatía coronaria, aterosclerosis o constricción de los vasos, que altera la irrigación del miocardio. Los cuadros de hipermetabolismo, como el ejercicio, la tirotoxicosis, el abuso de estimulantes (p. ej., cocaína), el hipertiroidismo y el estrés emocional, pueden aumentar las necesidades de oxígeno del miocardio, precipitando la angina. La anemia, la insuficiencia cardíaca, la hipertrofia ventricular o las enfermedades pulmonares pueden afectar al aporte de sangre y oxígeno, causando la angina. Fisiopatología El desequilibrio entre el aporte de sangre al miocardio y las necesidades del mismo produce una isquemia temporal y reversible del miocardio. La isquemia, que es un flujo de sangre deficiente al tejido, se puede deber a una obstrucción parcial de una arteria coronaria, al espasmo de una arteria coronaria o a un trombo. La obstrucción de una arteria coronaria deja sin oxígeno ni nutrientes necesarios para su metabolismo a la zona del corazón que normalmente es irrigada por este vaso. Los procesos celulares quedan comprometidos si se agotan los depósitos de ATP. Una reducción del oxígeno determina que las células dejen de realizar un metabolismo aerobio cambiándolo por otro anaerobio. La isquemia miocárdica silente o isquemia asintomática se considera frecuente en los pacientes con una CC. Este tipo de isquemia se puede asociar a la actividad o al estrés mental. El estrés mental influye en la frecuencia cardíaca y la presión arterial, por lo que aumenta las necesidades de oxígeno del miocardio. Igual que la angina sintomática, la isquemia miocárdica silente se asocia a un aumento del riesgo de infarto de miocardio y muerte
El infarto de miocardio se produce cuando la obstrucción completa de una arteria coronaria interrumpe el aporte de sangre a una región del miocardio. El tejido afectado se vuelve isquémico y al final muerte (se infarta) cuando el aporte de sangre no se recupera. La zona de necrosis está limitada por una zona de tejido dañado o lesionado, que se rodea a su vez de una zona de tejido isquémico. Conforme se van muriendo las células miocárdicas, se lisan y liberan diversas isoenzimas cardíacas a la circulación. El incremento de las concentraciones de creatina cinasa (CK) y troponinas específicas cardíacas son indicadores específicos de infarto de miocardio.
Las células miocárdicas sufren isquemia cuando el aporte de oxígeno resulta inadecuado para satisfacer sus necesidades metabólicas. Los factores críticos para cubrir estas exigencias metabólicas de las células El tejido necrótico infartado se rodea de regiones de tejido dañado e isquémico Miocardio isquémico
Características de algunos ritmos y arritmias cardíacos seleccionados RITMO/ASPECTO DEL ECG T Brazos. En general dura 2- 5 minutos, se alivia con repos Nitroglicerina Se irradia a los brazos, cuello y mandíbula Diagnóstico ECG: inversión de la onda T durante el episodio de angina Marcadores cardíacos: normales ECG: depresión del segmento ST, inversión de la onda T ,Marcadores cardíacos: normales o elevación transitoria ECG: elevación del segmento ST posible onda Q ,Marcadores cardíacos: elevados BRADCARDIA