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Definición de infarto agudo de miocardio
El infarto agudo de miocardio, conocido también como ataque al corazón, es la necrosis o muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente el flujo sanguíneo en una de las arterias coronarias. Infarto significa ‘necrosis por falta de riego san- guíneo’, con agudo se refiere a ‘súbito’, con mio a ‘músculo’ y con cardio a ‘corazón’. Desde el punto de vista de la aten- ción clínica, el infarto agudo de miocardio reúne todos los requisitos para ser considerado una verdadera urgencia médica. Las manifestaciones del infarto aparecen de forma súbita, y el riesgo de muerte o complicaciones graves a corto plazo es elevado. Además, la eficacia del tratamiento va a depender, en gran medida, del tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas hasta su administración.
Causas del infarto agudo de miocardio
La enfermedad que subyace tras el infarto agudo de mio- cardio es, de forma casi invariable, la arteriosclerosis avan- zada de las arterias coronarias. El músculo cardíaco necesita constantemente de un abundante suministro de sangre rica en oxígeno para llevar a cabo la tarea del bombeo de sangre, suministro que le llega a través de la red de arterias coronarias. Cuando se erosiona o se rompe una placa de ateroma en la pared de una arteria coronaria, rápidamente se forma sobre ella un trombo o coágulo que puede llegar a obstruir de forma completa y brusca la luz de la arteria,
interrumpiendo el flujo sanguíneo y dejando una parte del músculo cardíaco sin irrigación. Cuando esto sucede, esa parte del corazón deja de contraerse. Si el músculo car- díaco carece de oxígeno y nutrientes durante demasiado tiempo, normalmente más de 20 minutos, el tejido de esa zona muere y no se regenera, desarrollándose así un infarto agudo de miocardio. La formación del trombo que ocluye la luz de las arterias coronarias suele ser independiente del grado de obstrucción que la placa de ateroma haya provocado previamente en dicha luz. Esto explica por qué muchos pacientes no presentan ningún síntoma antes de sufrir de forma aguda e inesperada un ataque al corazón. Las pla- cas de ateroma que no obstruyen de manera significativa la luz coronaria pueden pasar durante años inadvertidas, y la enfermedad arteriosclerótica puede no ser reconocida hasta el momento brusco de la rotura de la placa y la oclu- sión completa del vaso, con la subsiguiente aparición del infarto agudo de miocardio. Además de la arteriosclerosis y la trombosis de las arterias coronarias, otras causas de infarto agudo de mio- cardio son extraordinariamente raras. Se han descrito casos de infarto provocados por la embolización dentro de las arterias coronarias de fragmentos de coágulos provenien- tes de otros lugares, o por la embolización de fragmentos de verrugas bacterianas procedentes de una endocarditis de la válvula aórtica. También se ha descrito la oclusión
Capítulo 28
Qué es el infarto agudo de miocardio
Dr. Antonio Fernández-Ortiz Médico especialista en Cardiología. Jefe de la Unidad Coronaria del Instituto Cardiovascular del Hospital Clínico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Cardiología de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
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aguda de las arterias coronarias en caso de arteritis o infla- mación de la pared coronaria, o en casos de disección en la pared de la raíz aórtica que afecte al ostium (origen) de una arteria coronaria. Igualmente, se han descrito oclusión coronaria por un espasmo muy prolongado de una arteria coronaria, o infartos en pacientes con mucha hipertrofia del músculo cardíaco en los que existe un desequilibrio extremo del balance entre el flujo sanguíneo aportado por las coronarias y las necesidades de un músculo muy hiper- trófico o aumentado.
Reconocimiento del infarto agudo de miocardio
Al igual que en la angina de pecho, el síntoma caracterís- tico del infarto agudo de miocardio es el dolor torácico, pero en este caso será un dolor más agudo y más duradero que en la primera. De esta forma, cuando un paciente sufre un infarto agudo de miocardio suele aparecer de forma brusca un dolor opresivo e intenso localizado en el centro del pecho y que se describe como un puño que retuerce o un peso que comprime el corazón. En ocasiones, el dolor se irradia o refleja hacia los hombros y, sobre todo, hacia el brazo izquierdo, recorriendo el borde interno de éste hasta llegar al dedo meñique. Igualmente, se puede irradiar hacia el cuello, llegando a la garganta e incluso a los dien- tes y al maxilar inferior. Otras veces, el dolor se puede refle- jar hacia la espalda. En cualquiera de estas modalidades, el paciente suele sentir este dolor como algo muy grave, incluso a veces con sensación de muerte inminente. Los síntomas pueden aparecer estando en reposo, en ocasio- nes cuando se está dormido, o durante la realización de un esfuerzo y tras él. En este último caso, el dolor no se alivia con el reposo ni tras la administración de fármacos vasodi- latadores, como la nitroglicerina sublingual (Cafinitrina®). Los síntomas suelen durar más de 30 minutos y pueden prolongarse a lo largo de varias horas. Generalmente, los síntomas se acompañan de una reacción adrenérgica o una vagal. La reacción adrenérgica se debe a la respuesta liberadora frente a la agresión de unas sustancias llamadas catecolaminas, que aceleran el ritmo cardíaco, aumentan la presión arterial y producen vasoconstricción periférica. Esta reacción se manifiesta en la piel del paciente con palidez, piloerección y sudoración fría. La reacción vagal se debe a la liberación de otra sustancia llamada acetilco- lina, que puede aparecer por fenómeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch), sobre todo en los infartos que afectan a la cara inferior del corazón. La acetilcolina frena el ritmo del corazón, baja la tensión arterial y provoca vasodilatación
periférica. La reacción vagal se manifiesta como sensación de desfallecimiento y mareo, falta de aire, salivación exce- siva o sensación nauseosa y vómitos. En otras ocasiones menos frecuentes, el dolor se percibe de forma distinta: como un peso en la parte alta del abdomen, en la llamada zona del epigastrio o boca del estómago. Esto suele acontecer cuando el infarto afecta a la cara inferior del corazón; en este caso, puede ser erró- neamente interpretado como una indigestión o acidez. Otras veces, el infarto puede cursar sin dolor o con moles- tias atípicas e inespecíficas que no coinciden con lo des- crito hasta ahora. Esto sucede, sobre todo, en los pacientes ancianos o en los diabéticos.
Forma de distinguir el infarto agudo de miocardio de otros problemas torácicos graves El dolor del infarto permite en la mayoría de los casos sos- pechar el diagnóstico, pero a veces se puede confundir con otros procesos clínicos que provocan también dolor torá- cico, algunos de los cuales pueden ser de extrema grave- dad. Problemas digestivos, como el reflujo gastroesofágico, pueden ocasionar dolor torácico, pero éste suele ir acom- pañado de ardor o quemazón, en ocasiones con regurgi- tación de alimentos o ácidos hasta la garganta. Suele tra- tarse de molestias relacionadas con la ingesta y se alivian con antiácidos. También suelen aparecer en decúbito y se
FIGURA 1. Infarto agudo de miocardio
Trombosis coronaria
Infarto agudo de miocardio
Cuando se erosiona o se rompe una placa de ateroma en la pared de una arteria coronaria, rápidamente se forma sobre ella un trombo o coágulo que puede llegar a obstruir de forma completa y brusca la luz de la arteria, interrumpiendo el flujo sanguíneo y dejando una parte del músculo cardíaco sin irrigación.
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que representan la parte necrosada o muerta del músculo cardíaco. Estas ondas suelen mantenerse de por vida e indican la presencia de una cicatriz fibrosa en el segmento del corazón que sufrió el infarto. Dado que en el ECG se registran varias derivaciones que corresponden a la activi- dad eléctrica de distintos segmentos del corazón, la loca- lización y el número de derivaciones con elevación del ST permitirá conocer de forma rápida cuál es el segmento del corazón afectado por el infarto; asimismo, se podrá inferir cuál de las arterias coronarias se ha ocluido bruscamente y ha provocado la enfermedad. Transcurridas varias horas desde el inicio de los sín- tomas, en los análisis de sangre se pondrá de manifiesto un incremento de las enzimas miocárdicas liberadas al torrente circulatorio desde la porción de miocardio necrosado. Estos marcadores de necrosis miocárdica son la creatinfosfocinasa (CPK), la fracción MB de la CPK y las troponinas (troponina I y troponina T). Todas ellas son enzimas que se liberan, tras la rotura de la membrana plasmática, de las células miocárdi- cas muertas, y se mantienen elevadas en la sangre durante varios días tras el infarto agudo de miocardio. Se utilizan como confirmación diagnóstica definitiva de la necrosis del músculo cardíaco; además, la cantidad de enzimas liberada va a dar una idea del tamaño del infarto. Cuanto más eleva- dos sean los niveles de estas enzimas en la sangre, mayor ha sido el infarto. Es importante destacar de nuevo que las enzi- mas cardíacas tardan en elevarse 4-6 horas cuando sucede un infarto agudo de miocardio. Las decisiones en el manejo y tratamiento de estos pacientes se han de tomar mucho antes con los datos clínicos y las alteraciones del ECG, sin esperar el resultado de los análisis de sangre.
Urgencia en el tratamiento del infarto agudo de miocardio
Tras reconocer a un paciente que sufre un infarto agudo de miocardio, todas las medidas que se pongan en marcha deben ir encaminadas desde el primer instante a asegurar su supervivencia y a preservar, en lo posible, la función de su corazón. El mayor riesgo de muerte por infarto agudo de miocardio tiene lugar dentro de las primeras horas desde el inicio de los síntomas por la aparición de fibrilación ventri- cular. Se ha calculado, a partir de la experiencia clínica, que hasta un 40% de los pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio muere antes de llegar al hospital, de ahí la importancia de monitorizar el ritmo cardíaco y asegurar lo antes posible a todo paciente con un infarto agudo de
miocardio, el acceso a un desfibrilador automático, aparato que ayuda a recuperar el ritmo del corazón. Pero, además de asegurar la supervivencia, se debe preservar en lo posible la función del corazón. Para ello habrá que acelerar la recanalización de la arteria coronaria ocluida. Cuanto mayor sea la celeridad con que se reabra la arteria cerrada, menores serán la necrosis muscular y la afectación de la función ventricular, y mejor será el pro- nóstico. El importante concepto anglosajón de tiempo es músculo (time is muscle) se puso de manifiesto por primera vez en 1993 en un trabajo experimental (figura 2). Éste demostró, en la mayoría de modelos experimentales, que el espacio de tiempo en el que la recanalización de la arte- ria es más eficaz para salvar el músculo cardíaco abarca las tres primeras horas que siguen a la oclusión coronaria. El número de células musculares cardíacas que se salvan con la reperfusión coronaria durante este primer período decrece de forma exponencial, de manera que la recanali- zación realizada a partir de las tres horas no va a limitar el tamaño del infarto más allá de un 10%. He aquí el principal motivo por el cual los intervalos de tiempo y los retrasos son extremadamente importantes en el manejo de los pacientes con un infarto agudo de miocardio. El dilema que frecuentemente surge entre los retrasos y la efectividad de los tratamientos va a influir de forma determinante en la elección de la estrategia terapéutica para cada paciente.
FIGURA 2. Estudios experimentales: oclusión de la arteria circunfleja en perros
Área no isquémica
15 minutos isquemia
reperfusión
3 horas isquemia
reperfusión
Más de 12 horas isquemia
reperfusión
40 minutos isquemia
reperfusión
Área en riesgo Área infartada
tiempo = infarto
DA
CX (^) CX
CX CX
DA DA
DA
Relación entre el tiempo de oclusión de la arteria coronaria y el tamaño del infarto. El espacio de tiempo en que la recanalización de la arteria es más eficaz para salvar el músculo cardíaco abarca las tres primeras horas que siguen a la oclusión coronaria. DA: arteria coronaria descendente anterior; CX: arteria coronaria circunfleja. Fuente: American Journal of Cardiology 72 (1993): 13G-21G.
QUÉ ES EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Demoras principales en la atención al infarto agudo de miocardio
En la figura 3 se muestran sobre una línea de tiempo los eventos habituales que vive un paciente con un infarto agudo de miocardio, y las demoras que sufre hasta el inicio del tratamiento de reperfusión coronaria. El componente más prolongado de la demora en la atención sanitaria a los infartos suele estar determinado por los propios pacientes. Frecuentemente, el desconocimiento, y a veces la propia negación del significado de los síntomas, provocan largos retrasos hasta la llamada de auxilio. Las mujeres, los ancia- nos y los pacientes que solicitan ayuda a su médico de atención primaria suelen demorarse más en avisar que los pacientes que llaman directamente a una ambulancia. Por otro lado, la decisión de buscar ayuda rápidamente parece ir asociada a la gravedad del infarto y al desarrollo de los síntomas fuera del hogar. El tiempo de demora en la llegada de la asistencia sanitaria dependerá tanto de la geografía local como de los sistemas disponibles para el primer auxilio. Este retraso tiende a ser más largo a primera hora de la mañana (entre las 8.00 y las 12.00 horas), y los retrasos más cortos se regis- tran en las áreas donde existen protocolos establecidos para el manejo prehospitalario de los infartos agudos de miocardio. En las zonas rurales, los retrasos son conside- rablemente mayores; también se ha observado que los pacientes de estas áreas habitualmente llaman en primer lugar al médico general, en vez de avisar a una ambulan- cia. Una vez en el hospital, el retraso en el inicio del trata- miento recanalizador de la arteria coronaria puede ser tam- bién sustancial. El Plan Integral de Cardiopatía Isquémica, publicado por el Ministerio de Sanidad y Consumo en 2004, recomienda no superar los 10 minutos para realizar e interpretar un ECG una vez que el paciente es atendido por el sistema sanitario, no demorar más allá de 30 minutos
la administración de un agente trombolítico desde la lle- gada del paciente al hospital (tiempo puerta-aguja), y no emplear más de 90 minutos para iniciar una angioplastia primaria cuando éste sea el tratamiento escogido (tiempo puerta-balón). Desafortunadamente, todavía hoy los retra- sos en el diagnóstico y el inicio del tratamiento revasculari- zador en los pacientes con un infarto agudo de miocardio hacen que muchos centros hospitalarios españoles estén muy lejos de cumplir estos objetivos.
Tratamiento del infarto agudo de miocardio Tan pronto como se recibe la llamada de auxilio, comienza el manejo del paciente que sufre un infarto agudo de miocardio. Además del tratamiento inicial del dolor, el acceso rápido a un desfibrilador y la puesta en marcha de las maniobras de resucitación cardiopulmonar, en la actualidad todos los esfuerzos deben dirigirse fundamen- talmente a la reducción de las demoras en el inicio de la terapia de recanalización coronaria. La recanalización del vaso ocluido se puede conseguir, bien mediante un trata- miento farmacológico a través del cual se administran por vía intravenosa sustancias trombolíticas capaces de lisar o disolver el coágulo que obstruye la luz coronaria, o bien de forma mecánica, realizando un cateterismo cardíaco y desobstruyendo la arteria con una angioplastia coronaria, que en este caso se llamará angioplastia primaria. Los agentes trombolíticos han supuesto un extraor- dinario avance en el manejo del infarto agudo de miocar- dio, permitiendo aplicar el tratamiento de reperfusión en la mayoría de los casos, independientemente de dónde y por quién sean atendidos. Los fármacos trombolíticos actúan activando la transformación del plasminógeno en la plas- mina, que es la enzima principal encargada de degradar los trombos. En nuestro medio, los agentes trombolíti- cos más utilizados son la estreptocinasa, la alteplasa y la tenecteplasa. Estos agentes están indicados en las primeras 12 horas de evolución de los síntomas, pero son especial- mente eficaces si se administran precozmente en las pri- meras tres o cuatro horas de evolución del dolor torácico. La principal limitación atribuible a estos tratamientos es su menor eficacia frente a la angioplastia primaria, con tasas de recanalización efectiva de la arteria obstruida en torno a un 60-80% (tres de cada cuatro pacientes). El principal riesgo o complicación de estos tratamientos es la hemo- rragia; por su gravedad, es especialmente importante, aun- que afortunadamente muy infrecuente (menos del 1%), la hemorragia intracraneal.
FIGURA 3. Eventos habituales que vive un paciente con un infarto agudo de miocardio
tiempo puerta-balón IAM tiempo puerta-aguja
los síntomas^ Inicio de de auxilioLlegada al hospitalLlegada
Petición de auxilio
Transporte del paciente
Traslado a la UCC
QUÉ ES EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
nuevos vasos pueden haberse formado mucho tiempo atrás y haber estado nutriendo, mejor o peor, la parte de miocardio o músculo cardíaco que no es irrigada por la arteria coronaria obstruida. De forma general, cuando se obstruye la arteria descendente anterior, aparecerán infartos anteriores o anterolaterales; si se obstruye la arteria circunfleja, se pro- ducirán infartos posteriores o posterolaterales; y cuando la afectada es la coronaria derecha, se desarrollarán infar- tos inferiores o inferolaterales (véase la figura 4). Más concretamente, si se obstruye el segmento proximal de la arteria descendente anterior (arteria con un gran lecho vascular que irriga la mayor parte de la pared anterior y lateral del ventrículo izquierdo), se desarrollará un infarto anterolateral extenso con mayor riesgo de complicacio- nes y peor pronóstico; y si se obstruye un segmento distal de la arteria coronaria derecha, con poco lecho vascular y del que depende una pequeña porción de la cara infe- rior del ventrículo izquierdo, se desarrollará un pequeño infarto inferior con escaso riesgo de complicaciones y buen pronóstico. A esto hay que añadir que si el tiempo de oclusión es corto, se desarrollará un infarto pequeño que no afecta al grosor completo de la pared del corazón. Se trata de los llamados infartos subendocárdicos, que suelen tener una buena evolución, sobre todo si se repara o revasculariza precozmente la arteria coronaria responsable. Con el tér- mino subendocárdico se hace referencia a la afectación de las capas más internas de la pared del corazón, el endocar- dio, preservándose la viabilidad y la funcionalidad de las capas más externas. Habitualmente, en los infartos suben- docárdicos no aparecen ondas Q en el ECG, por lo que se conocen también como infartos sin onda Q. Sin embargo, cuando la oclusión coronaria es prolongada y se llega a necrosar el grosor completo de la pared del corazón, se estaría ante los llamados infartos transmurales, que casi siempre cursan con la aparición de ondas Q en el ECG. El infarto transmural suele ser más extenso y afectar a la con- tractilidad de una parte del corazón, con un mayor riesgo de complicaciones tanto a corto como a largo plazo (véase la figura 5). Y, ya por último, aunque los infartos afectan princi- palmente al ventrículo izquierdo por ser el de mayor masa muscular y mayor irrigación coronaria, en hasta un 40% de los infartos que afectan a la cara inferior del ventrículo izquierdo puede verse también afectado el ventrículo dere- cho. Esto sucede cuando se obstruye el segmento proximal
de la coronaria derecha y repercute en el flujo de las ramas ventriculares derechas. Cuando el ventrículo derecho se ve afectado, es más negativo el pronóstico del infarto inferior.
Complicaciones del infarto agudo de miocardio Con el actual desarrollo técnico y farmacológico para el manejo del infarto agudo de miocardio, la gran mayoría de los pacientes atendidos precozmente por el sistema sanitario van a sobrevivir al infarto sin complicaciones ni secuelas significativas que impidan continuar después con su vida normal. Las dos complicaciones más frecuentes del infarto agudo de miocardio son las arritmias y la insu- ficiencia cardíaca. Las fases más inestables y peligrosas de la enfermedad se producen antes de la admisión hospita- laria, de ahí el gran interés en seguir estrategias que sirvan para reducir las demoras en la solicitud de auxilio por parte de los pacientes. En los primeros momentos de evolución del infarto pueden aparecer arritmias muy graves, como la fibrilación ventricular, que si no se reconoce y trata de forma inme- diata, provocará el fallecimiento repentino del paciente. Con mucho, la causa más frecuente de muerte súbita en personas que hasta entonces se creían sanas es la fibrila- ción ventricular desencadenada por un infarto agudo de miocardio. En otras ocasiones, cuando el infarto afecta a las
FIGURA 5. Tipos de infarto de miocardio (II)
Infarto transmural
Infarto subendocárdico
VI
VD
VI
VD
VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
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células que generan o conducen los impulsos eléctricos del corazón, pueden aparecer arritmias lentas o bloqueos, y es posible que sea necesaria la implantación transitoria de un cable de marcapasos dentro del corazón. Habitualmente, este cable se puede retirar una vez restablecido el flujo en la arteria coronaria responsable y pasados los primeros días de evolución del infarto. Otras veces, cuando el área del infarto es extensa y el resto del miocardio es insuficiente para continuar con el trabajo normal del corazón de bombeo de la sangre, se puede producir insuficiencia cardíaca, que en su forma más grave se conoce como shock (o choque) cardiogénico. El shock cardiogénico se manifiesta con hipotensión, palidez, piel fría y sudorosa, obnubilación mental y oliguria (des- censo en la producción de orina por los riñones). El shock es una complicación infrecuente, pero muy grave. En algu- nas ocasiones, para asegurar la supervivencia del paciente se requiere la ayuda de un corazón artificial e incluso de un trasplante cardíaco urgente. Otras complicaciones, actualmente mucho menos frecuentes pero muy graves, son las roturas en la porción del corazón afectada por el infarto. Cuando esto ocurre en la pared libre del ventrículo izquierdo, normalmente se produce el fallecimiento inmediato del paciente, sin tiempo para tomar ninguna medida eficaz. Pero a veces la rotura puede ser anfractuosa o desigual y estar contenida por un coágulo, lo que permite su reparación quirúrgica con urgencia. Cuando se rompen el septo interventricu- lar o los músculos papilares que sujetan la válvula mitral, aparece de forma brusca un cuadro de insuficiencia car- díaca y shock cardiogénico que, de no ser reparado con urgencia mediante cirugía, presenta también una alta mortalidad. Afortunadamente, todas estas complicaciones son hoy en día poco frecuentes gracias a la agilidad de los sistemas de atención médica y a los modernos trata- mientos de recanalización coronaria, tanto la trombólisis como la angioplastia. Estos indeseados efectos suelen aparecer en los primeros momentos, a veces días, de evo- lución del infarto. Por ello, el nivel de cuidados y sospe- cha en las unidades coronarias o de vigilancia intensiva es clave para el manejo agresivo y precoz de este tipo de complicaciones.
Prevención del infarto agudo de miocardio
Cuando el paciente ha sobrevivido a un episodio de infarto agudo de miocardio, el objetivo principal del tratamiento
ha de ser que no se repita un nuevo evento isquémico en el miocardio. En este momento conviene recordar que la recanalización precoz de la arteria coronaria ocluida es fundamental para reducir el tamaño del infarto y preser- var el normal funcionamiento del corazón. Sin embargo, hay que tener claro que no es un tratamiento que cure la enfermedad de base, es decir, la arteriosclerosis avan- zada de las arterias coronarias. Por este motivo, tras el alta hospitalaria, y en ausencia de otras complicaciones, el tratamiento se debe centrar en el control estricto y ambicioso de los factores de riesgo cardiovascular y en la implementación de hábitos de vida cardiosaludables. Se debe llevar una dieta equilibrada, rica en frutas, ver- duras, legumbres y cereales. Es necesario hacer ejerci- cio de forma regular. Las personas sedentarias tienen, al menos, el doble de posibilidades de sufrir un infarto frente a aquellas que realizan ejercicio. Se recomienda ejercicio aeróbico moderado practicado de forma regu- lar, por ejemplo, caminar a ritmo ligero 1-2 horas diarias. Se debe abandonar totalmente el tabaco, ya que dejar de fumar mejora notablemente el pronóstico en los pacien- tes que han sufrido un infarto. Tres años después de dejar los cigarrillos, el riesgo cardiovascular se iguala al de los pacientes no fumadores. La mortalidad a los cinco años en los pacientes que siguen fumando es tres veces supe- rior a la de quienes han abandonado este nocivo hábito. Es necesario llevar un control y una vigilancia periódicos de los niveles de colesterol, y frecuentemente habrá que tomar medicación de por vida para mantener bajos los niveles de colesterol-LDL (low-density lipoprotein, lipo- proteína de baja densidad o colesterol malo). Es preciso también vigilar y controlar las cifras de tensión arterial y mantener un adecuado control de la glucemia (glucosa en sangre) en los pacientes diabéticos. En definitiva, tras sufrir un infarto agudo de miocardio, se debe sobre todo aprender a disfrutar de un estilo de vida saludable.
Consultas más frecuentes
¿Qué se debe hacer si existe la sospecha de que se está sufriendo un infarto agudo de miocardio? Se debe conseguir atención médica lo más urgente posible, con- tactar con el servicio de emergencias médicas si existe la posibi- lidad, o ser acompañado a un centro sanitario. En ningún caso es recomendable conducir uno mismo hasta el hospital.
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Segmento ST: porción del registro electrocardiográfico que representa parte de la repolarización de las fibras musculares car- díacas. Cuando se obstruye una arteria coronaria, la lesión isqué- mica que inmediatamente se produce en el miocardio provoca una característica elevación del segmento ST en el ECG, alteración clave en el reconocimiento precoz del infarto agudo de miocardio.
Shock cardiogénico: situación patológica en la que el corazón está gravemente dañado y es incapaz de bombear suficiente san- gre para cubrir las necesidades del organismo.
Trombolítico: medicamento que, administrado por vía intrave- nosa, rompe o disuelve los coágulos de sangre, ayudando a resta- blecer el flujo sanguíneo en la arteria coronaria obstruida.
Trombosis coronaria: formación de un trombo o coágulo en el interior de una arteria coronaria que puede llegar a obstruir de forma brusca el flujo sanguíneo, provocando un infarto del seg- mento de corazón irrigado por esa arteria coronaria afectada.
Bibliografía
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- El infarto agudo de miocardio es la necrosis de una por- ción del miocardio o músculo cardíaco. La enfermedad que lo provoca es la arteriosclerosis y trombosis oclusiva en las arterias coronarias. Normalmente, el infarto se manifiesta con dolor torácico opresivo e intenso, incluso a veces con sensación de muerte inminente.
- Los intervalos de tiempo y los retrasos son extremada- mente importantes en los pacientes infartados, por lo que se debe realizar lo antes posible un electrocardio- grama para confirmar el diagnóstico.
- Transcurridas varias horas desde el inicio del infarto, se elevan en la sangre las enzimas miocárdicas, pero no se debe esperar a los resultados de este análisis para iniciar el tratamiento. El riesgo mayor se produce en las prime- ras horas por la posible aparición de fibrilación ventricu- lar y muerte súbita, de ahí la importancia de monitorizar al paciente y asegurarle, lo antes posible, el acceso a un desfibrilador. - Simultáneamente, para limitar en lo posible el tamaño del infarto y preservar la función del corazón, se debe ace- lerar la recanalización de la arteria coronaria obstruida. - La recanalización del vaso ocluido se puede conseguir administrando un trombolítico por vía intravenosa o desobstruyendo de forma mecánica la arteria corona- ria con una angioplastia urgente. Aunque esta última resulta más eficaz, sus elevados requerimientos técnicos y de personal dificultan su disponibilidad con urgencia, por lo que la trombólisis continúa siendo el tratamiento utilizado en la mayoría de infartos. - Si un paciente es atendido precozmente, lo más proba- ble es que sobreviva al infarto sin secuelas significativas. Su tratamiento posterior se centrará en controlar los factores de riesgo cardiovascular y modificar los hábitos de vida para prevenir la aparición de un nuevo episodio coronario.
Resumen
