Blefaritis material de estudio, Diapositivas de Patología

¡Descarga Blefaritis material de estudio y más Diapositivas en PDF de Patología solo en Docsity!

, CAPÍTULO 8 BLEFARITIS José M. Benítez del Castillo, David Díaz-Valle, Eva Vico Ruiz, Javier Benítez del Castillo, José M. Benítez 1. INTRODUCCIÓN El término blefaritis se emplea para describir cualquier enfermedad inflamatoria de los párpados. No obstante, se reserva para describir la inflamaciones palpebrales que afec- tan al borde libre, lo que se conoce como blefaritis marginal. Aunque existen múltiples clasificaciones (1-4), cada una con sus ventajas en inconvenientes, nosotros empleamos una mez- cla de las mismas (tabla 1). La blefaritis anterior, afecta a la región de las pestañas en los párpados, y la posterior, afecta las glándulas de Meibomio. La blefaritis posterior es sinóni- mo de disfunción de las glándulas de Meibomio (DGM) (5). La blefaritis es una de las enfermedades oftalmológicas más frecuentes en la clínica diaria. Sin embargo, pasa normal- mente desapercibida ya que los síntomas son, en ocasiones, inespecíficos y los cambios en el borde libre palpebral consti- tuyen un fenómeno relacionado con el envejecimiento. Con la edad, los orificios de drenaje de las glándulas de Meibomio se estrechan y aumenta la frecuencia de tapones en los mismos. Esto se asocia a la pérdida glandular y a la aparición de telan- giectasias en el párpado inferior (6). Así, aunque las blefaritis, como hemos dicho, es uno de los procesos más frecuentes én la práctica clínica, puede constituir un enigma diagnóstico y terapéutico y de hecho su manejo suele llevar mucho tiempo y es con frecuencia ineficaz, con múltiples recaídas que terminan desmoralizando al paciente y al médico que las trata. Suele ser bilateral aunque más o menos simétrica. 2. NOCIONES DE ANATOMOFISIOLOGÍA Una parte importante dentro de la estructura de los pár-» pados la constituye el borde libre palpebral. De fuera aden- tro nos encontramos con: + Una hilera de pestañas que en el párpado superior están en un número de 70 a 160 dispuestas en 3 ó 4 filas y en el infe- rior de 70 a 80. En sus folículos desembocan las glándulas sebá- ceas de Zeis. Las glándulas sudoríparas de Moll pueden desem- bocar en el folículo o directamente en el borde palpebral. + La línea gris separa de lo anterior a las glándulas de Meibomio que desembocan a nivel de la unión mucocutánea. Son las responsables de la secreción del componente graso de la lágrima. Las glándulas de Meibomio consisten en un canal central largo rodeado de numerosos acini. Cada canal está cubierto con un epitelio queratinizado estratificado, el cual, a diferencia del de la piel, carece de capa granular. La principal función de los lípidos producidos por las glándulas de Meibomio es de retardar la evaporación de agua de la superficie ocular. El análisis químico de los lípi- dos meibomianos expresados muestra que consisten en una mezcla de lípidos no polares (ceras y colesterol) y de lípidos polares, principalmente fosfolípidos (7-12). La presencia de ácidos grasos ramificados y no saturados y alcohol en la mezcla baja su punto de fusión. La interacción estable entre la fase lipídica y la fase acuosa de la película lagrimal se lleva a cabo a través los lípidos polares, reforzados por una capa de proteínas lipofílicas presentes en la fase acuosa denominadas lipocalinas (11). . Shine y McCulley (13,14) mostraron que en sujetos nor- males, los lípidos meibomianos presentan diferencias consti- tucionales; en un grupo de sujetos hay niveles bajos de éste- res de colesterol y ésteres de ácidos grasos no saturados, mientras que en el otro grupo hay niveles altos de estas frác- ciones. Shine et al (15) mostraron in vitro que el crecimiento de S. aureus puede ser estimulado por la presencia del coles- _terol, pi por ello el grupo de normales cuyos lípidos meibomia- . nos Son E o AS “márgenes genes de sus párpados que el grupo pobre en colesterol El aceite merbomiano tiene unos límites de derretimiento entre 19,5 y 32,9* C y es líquido a la temperatura del párpado. La temperatura del núcleo del párpado es alrededor de 37% C por lo que los lípidos meibomianos normales se encuentran en estado líquido (16). Con cada parpadeo se segregan lípidos al Tabla 1. Clasificación de las blefaritis — Blefaritis anterior: a) Y + seborreica + estafilocócica. * mixta — Blefaritis posterior o Disfunción de las glándulas de Meibomio (DGM) + seborrea meibomiana o DGM e +» meibomitis o DGM obstructiva — Blefaritis mixta (anterior y posterior) Scanned with ¡$SCamScanner': Le 66 Superficie ocular borde libre palpebral. El resultado es la creación de un depó- sito de lípidos en el margen del párpado desde el cual pasan, también con el parpadeo, a la película lagrimal. El depósito contiene al menos 30 veces la cantidad que está normalmente presente en la película lagrimal. Durante el sueño, cuando los párpados están inmóviles, se produce una acumulación de lípidos en el borde palpebral, pasando a la superficie ocular con los primeros parpadeos. Esto explicaría las mayores molestias relatadas por los pacientes al levantarse. Este depó- sito tendría también la función de prevenir la.contaminación de la película lagrimal con lípidos sebáceos provenientes de la piel que serían capaces de desestabilizar la película lagrimal como ocurre en la DGM obstructiva (17). Al abrir los ojos, el párpado superior extrae aceite del depósito del párpado y lo ésparce por la superficie anterior de la película lagrimal preo- cular. Al cerrar el ojo, la película lipídica es devuelta al depó- sito marginal con el bajar el párpado. Las glándulas de Meibomio poseen receptores de andró- genos y estrógenos. Los andrógenos estimulan la secreción, igual como estimulan la secreción sebácea en la piel. Pero también tendrían un efecto antiinflamatorio. Los estrógenos tienen el efecto opuesto (18-22). 3. ETIOPATOGENIA 3.1. Blefaritis anteriores Son muchos los aspectos a considerar en la fisiopatolo- gía de las blefaritis anteriores y dentro de ellos, la infección estafilocócica y la seborrea desempeñan papeles fundamen- tales. Otros a considerar son las reacción a exotoxinas pro- ducidas por las bacterias, respuesta alérgica a antígenos de los, estafilococos y predisposición genética (estudiada en ratas Lewis) (23). Se ha postulado que las excesivas cantidades de lípidos (triglicéridos y ésteres de colesterol) presentes en la superfi- cie palpebral de los pacientes con seborrea son descompues- tas por las lipasas de S. Aureus y P. acnes, liberando canti- dades de ácidos grasos irritantes (24). Se ha observado que los pacientes con blefaritis anterior tienen una secreción con altos niveles de ésteres de coleste- rol (13). Como ya se ha dicho, sobre estas grasas crecen bien los estafilococos (15). Así pues, la composición lipídica de la secreción palpebral contribuiría al desarrollo de muchos de los signos asociados a la blefaritis crónica y esta compo- sición podría afectar también a la población bactriana pre- sente en algunos tipos de blefaritis. La infección bacteriana es un hecho demostrado en muchos casos de blefaritis (25-27). Las bacterias que se aís- lan con más frecuencia en los párpados normales y en aque- llos con blefaritis son el estafilococo coagulasa negativo, el Corynebacterium y el Propinebacterium acnes. El S. Epider- midis constituye el 92% de los casos, P. acnes el 87% y el Corynebacterium el 64% entre los individuos normales. En pacientes con blefaritis, S. epidermidis está presente en 94- 25,8%, P.acnes en 87-92,8% y Corynebacterium en 48- 75 76,8%. El S. Aureus, que produce los casos más graves, se E ha encontrado con mucha menos prevalencia, 10,5-24% en pacientes con blefaritis y un 13% entre los normales, pero aparece con mayor frecuencia en climas cálidos (26,28). Existen pocas evidencias que apoyen un posible papel de las toxinas en las blefaritis producidas por S. Epidermidis, Algunos autores han intentado aislar una toxina específica asociada a la blefaritis sin éxito. El S. Aureus produce múlti- ples toxinas: alpha, beta, gamma y delta, toxinas exfoliativas, leucocidinas y enterotoxinas. Thygeson sugirió hace muchos años que la toxina alpha-lisina o factor dermonecrotizante dañaban la superficie ocular aumentando la permeabilidad de la membrana de las células epiteliales. La conjuntivitis secundaria que aparece en los pacientes con blefaritis cróni- ca puede ser atribuida a la infección directa por el estafiloco- co, a una respuesta alérgica o a una reacción a la exotoxina. La queratitis punctata superficial se a atribuido clásicamente a las exotoxinas estafilocócicas y los infiltrados marginales y flicténulas reflejan una reacción inmunológica (29-31). En el pasado se creía que la Malassezia furfur y el Demo- dex folliculorum eran la causa primaria de dermatitis sebo- rreica y que tenían un papel importante en la blefaritis sebo- rreica. Hoy se piensa que actúan como vectores y digieren las secreciones palpebrales produciendo lípidos que actúan de sustrato para la colonización de estafilococos (32-35). 3.2. Blefaritis posteriores Los factores a tener en cuenta en la patogenia de las ble- faritis posteriores son: 1) Alteraciones de la glándulas de meibomio asociadas con la edad Los cambios fisiológicos que tienen lugar en el borde palpebral y en-las glándulas de Meibomio con la edad pue- den conducir a un aumento en la prevalencia de DGM entre la población de más edad. Hykin y Bron (6) encontraron que con la edad tenían lugar una serie de cambios morfológicos entre los individuos sanos: aumentaba o aparecía vascularización de los párpa- dos, hiperqueratinización cutánea, irregularidad del borde libre y telangiectasias del párpado inferior, además tienen lugar cambios en los orificios de las glándulas como esteno- sis y obliteración de los mismos. Histopatológicamente se ha demostrado que con la edad tiene lugar un aumento en la atrofia acinar y un engrosa- miento de la membrana basal de los acinos (36). 2) Secreción de las glándulas de meibomio en los casos de disfunción El descubrimiento de una disfunción generalizada de las glándulas de Meibomio en pacientes con blefaritis seborrei- ca y meibomitis, ha llevado a los investigadores a analizar la composición de los lípidos de las glándulas de Meibomio. Scanned with ¡(2 CamScanner'; 68 Superficie ocular Figura 1: Blefaritis seborreica con escamas amarillas blandas. 4.1. Blefaritis anterior Los pacientes con blefaritis anteriores suelen ser mujeres y lo habitual es que la sintomatología se exacerbe por las mañanas. Las blefaritis anteriores son más frecuentes en mujeres, que suponen el 73% de los casos, y la edad media de aparición son los 42 años. No obstante, debido al control hormonal de las glándulas sebáceas, también son frecuentes las blefaritis anteriores en niños y adolescentes. 4.1.1. Blefaritis seborreica La blefaritis seborreica es una alteración de las glándulas sebáceas de los folículos pilosos de las pestañas que se aso- cia con frecuencia a la dermatitis seborreica. Los cambios cutáneos pueden afectar al cuero cabelludo, cejas, pliegue auricular, pliegue nasogeniano y esternón. Los síntomas se presentan con menos exacerbaciones que en las estafilocóci- cas y son menos graves, existiendo inestabilidad de la pelí- Cula lagrimal en un 30% de los casos. Los bordes palpebrales anteriores muestran un aspecto cerúleo brillante con telangiectasias y eritema leve-modera- Figura 2: Blefaritis estaficocócica. do. Existe descamación, parecida a la caspa, de la epidermis que origina escamas amarillas y grasientas en el borde pal- pebral. Las escamas son blandas y no dejan úlcera al arran- carlas. Es típico el aspecto de las pestañas, que se hallan gra- sientas y adheridas entre ellas (fig. 1). Las alteraciones secundarias son menos frecuentes y severas que en la estafilocócica. Las más frecuentes son la conjuntivitis papilar crónica y la queratitis punteada que afecta típicamente al tercio medio de la córnea. Suelen ser casos de mayor tiempo de evolución que las blefaritis estafilocócicas y sin exacerbaciones. 4.1.2. Blefaritis anterior estafilocócica Esta forma de blefaritis anterior está causada por una infección crónica de la base de las pestañas que origina la formación de diminutos abscesos intrafoliculares. Ello lleva a una ulceración secundaria epidérmica y dérmica con des- trucción hística: Se desarrolla más frecuentemente en muje- res y en pacientes con eccema atópico, tendiendo a afectar a pacientes más jóvenes que la forma seborreica, siendo posi- ble su inicio en la infancia. » Al examinar los bordes palpebrales anteriores encontra- mos hiperemia, telangiectasias y escamas, que son duras y quebradizas y tienden a localizarse alrededor de la base de las pestañas. Son los denominados «collaretes». Cuando se arrancan pueden dejar una úlcera sangrante. En general, la afectación de las pestañas es más grave que en la forma seborreica, por lo que es más frecuente encontrar complica- ciones en estos casos. Las que ocurren en casos crónicos gra- ves comprenden triquiasis, madarosis y poliosis (fig. 2). Es posible que el borde palpebral anterior presente cicatri- Ces y que aparezca hipertrofiado: tilosis. Además, la extensión del proceso infeccioso a las glándulas de Zeis y Moll puede originar un orzuelo externo agudo, y la extensión a las glán- dulas de Meibomio puede provocar un orzuelo interno. Tam- bién pueden producirse crisis recidivantes de conjuntivitis bacteriana aguda. También se encuentran úlceras marginales o catarrales y flicténulas (reacciones inmunológicas, no infec- «ciosas, a las toxinas de los estafilococos) (fig. 3). Son pacientes con sintomatología fluctuante, que empe- ora y mejora, de poco tiempo de evolución con importante inflamación de la parte anterior del párpado. 4.1.3. Blefaritis anterior mixta Es similar.a la blefaritis seborreica pero con muchas exa- cerbaciones y más inflamación. También están presentes costras grasas y collaretes escamosos (fig. 4). 4.2. Blefaritis posterior Las blefaritis posteriores son muy frecuentes y su inci- dencia se ha estimado en 39% (41) y en 44% (39) de los pacientes en clínica oftalmológica general. Esta disfunción Scanned with CamScamner': Capítulo 8. Blefaritis 69 Figura 4: Blefaritis mixta. Figura 3: Infiltrados corneales periféricos. de las glándulas de Meibomio parece ser más frecuente en individuos de piel clara (6). Esto podría estar relacionado con su asociación con el acné rosácea que tiene mayor pre- valencia entre este grupo de población. Tienen una fuerte asociación con la edad (52 años de edad media) y en la mayoría de los casos podría estar relacionado directa o indi- rectamente con procesos de envejecimiento que afectan a la estructura del párpado. No existe una clara predilección por uno de los sexos. Se ha determinado una mayor frecuencia de DGM entre los pacientes con blefaritis en climas fríos respecto a climas cálidos. 4.2.1. DGM hipersecretora Figura 5: DGM hipersecretora. La DGM hipersecretora (seborrea meibomiana) se caracteriza por la liberación de grandes volúmenes de lípi- dos palpebrales al margen del párpado en respuesta a la expresión. Se supone que se debe a un estado hipersecre- torio de las glándulas de Meibomio, en paralelo al encon- trado en las glándulas sebáceas dél acné quístico. Se pre- senta asociada a la dermatitis seborrea en casi el 100% de los casos. Se caracteriza por la presencia de glándulas de Meibo- mio dilatadas que se exprimen con facilidad produciendo cantidades elevadas de lípidos que aparecen sobre el borde palpebral como pequeños glóbulos de grasa (fig. 5). La pelí- cula lagrimal es muy aceitosa y espumosa (fig. 6). En casos graves las secreciones se acumulan en los ángulos internos (espuma meibomiana) (fig. 7).* Las glándulas están dilatadas sin tapones que las obstru- yan y tienen mucha sintomatología con importante quema- zón. Las alteraciones del borde anterior del párpado son moderadas. La secreción obtenida es líquida y transparente. Figura 6: Película grasa. Scanned with ¡(2 CamScanner'; Capítulo 8. Blefaritis 71 tante, la gran mayoría de estas técnicas diagnósticas son complejas, poco reproductibles y tienen escasa aplicación en la práctica clínica diaria: evaporimetría, meibometría, mei- bografía e interferometría. Por ello, en la mayoría de los casos, el diagnóstico se realiza en virtud de la anamnesis y la exploración con la lámpara de hendidura. Evaporimetría: Consiste en el estudio de la cantidad de evaporación lagrimal. Para ello se emplea un artilugio, eva- porímetro, que mide la evaporación lagrimal en condicione estables de temperatura y humedad ambiental. Al ser inade- cuada, cuantitativa y cualitativamente, la película lipídica en las blefaritis se produce un exceso de evaporación de la fase acuosa de la misma: ojo seco evaporativo (42). Meibometría: Es una técnica que consiste en el análisis de los lípidos meibomianos. Meibografía: Se trata del estudio de la morfología de las glándulas de Meibomio al ser fotografiadas tras retroilumi- nación con un terminal de luz fría (16). Interferometría: Esta técnica no invasiva calcula el espe- sor de la película lípida precorneal en base a sus colores de interferencia. Los colores de interferencia se generan por el reflejo diferencial de las distintas longitudes de onda de la luz en las de los interfases aire/lípido y lípido/agua de la película lagrimal. El patrón de colores se relaciona con un determinado espesor lipídico. Existen diferentes instrumen- tos capaces de llevar a cabo esta prueba son: Tearscope, interferómetro Kowa y el microscopio confocal (con ocular de no contacto). Los principales problemas ligados a la téc- nica son: la subjetividad y los cambios dinámicos de las pau- tas de interferencia (43-48). 5. RELACIÓN ENTRE LA BLEFARITIS, ENFERMEDADES GENERALES Y DE LA SUPERFICIE OCULAR Y EL USO DE MEDICAMENTOS 5.1. DGM, intolerancia a lentes de contacto y conjuntivitis papilar gigante La DGM es una de las causas más comunes de intole- rancia a las lentes de contacto (LDC). Por otra parte, existen varios estudios sobre una asociación entre DGM y conjunti- vitis papilar gigante (CPG). En un estudio en el que se exploraron 42 pacientes portadores de LDC para valorar la existencia de CPG y DGM se determinó que aquellos con CPG tenían un mayor grado de DGM y la viscosidad de la secreción de las glándulas era también mayor. Se demostró una correlación directa entre el grado de CPG y DGM. Todos los pacientes que presentaban, tenían asociada disfun- ción de las glándulas de Meibomio. Esto se puede explicar porque tanto las LDC como la inestabilidad de la capa lipí- dica de la lágrima asociada a la DGM, aumentan la evapora- ción de la lágrima (49). También se ha detectado una relación entre la DGM y la presencia de depósitos en las LDC de larga duración. La sili- cona de las lentes de contacto parece ser más lipofílica que otros materiales, lo que induce más depósitos (50). 5.2. Ojo seco La DGM es la primera causa del ojo seco evaporativo. Estudios de Mathers et al (42) confirman que la pérdida de las glándulas de Meibomio lleva a un incremento de la evapora- ción del ojo. En su estudio la pérdida evaporativa de ojos nor- males (14,8 + 6 x 107 g/cm?/seg) era significativamente menor que la de los ojos con DGM aislada (49,9 + 6 x 107 g/cm?/seg) o con DGM en combinación con ojo seco hiposecretor (59,1 + 6 x 107 g/cm?/seg). No obstante, la separación entre ojo seco hiposecretor y evaporativo resulta hoy en día compli- cada. Así, se ha observado la presencia de DGM en el 84,2% de los pacientes con ojo seco relacionado con síndrome de Sjó- gren y en el 55,6% de los pacientes con ojo seco no relaciona- do con síndrome de Sjógren, además se ha observado DGM grave en el 38,9% de los pacientes con ojo seco relacionado con síndrome de Sjógren y en el 11,1% de los pacientes con ojo seco no relacionado con síndrome de Sjógren. Entre los pacientes con DGM se ha visto una incidencia de queratoconjuntivitis seca de 25-40%. Sin embargo otras publicaciones han sugerido que los pacientes con DGM tie- nen una mayor producción de lágrima que los control, posi- blemente debido a un lagrimeo reflejo. Como ya se ha reseñado, los síntomas de la blefaritis se parecen a menudo a los del ojo seco porque frecuentemente lo producen. El sebo lagrimal puede fluir libremente o, por el contrario, quedar retenido en el interior de las glándulas, hecho especial- mente frecuente en las glándulas de Meibomio del párpado inferior, cuya compresión al parpadear es menor y en las que la gravedad juega en contra. Las modificaciones de la secreción de los lípidos glandulares son cuantitativas y cualitativas. Los cam- bios en los lípidos hace que interaccionen fácilmente con la mucina de la fase acuomucosa de la película lagrimal, dando un ojo seco en el que abundan los grumos y filamentos mucínicos. La disminución de los lípidos no polares, fundamentalmente esfingomielina, provoca la inestabilidad de la película lagrimal. La presencia de ojo seco en pacientes con blefaritis es por tanto muy frecuente. La inestabilidad de la película lipí- dica favorece la evaporación de la fase acuomucosa y aumenta la osmolaridad. Estudios realizados por McCulley et al en 1977 muestran en un grupo de sujetos normales que el valor medio del BUT es de 27,77 segundos, pero en un grupo de 26 pacientes con blefaritis crónica se reducía a 7,03 segundos. Cuando a estos mismos pacientes se les exprimie- ron las glándulas de Meibomio y se liberó la grasa a la pelí- cula lagrimal, el BUT ascendió a 29,40 segundos (51). Además de todos estos datos, se ha comprobado que los pacientes con blefaritis tienen que parpadear más que los individuos normales. El estudio realizado por Korb en 1996 apoya esta observación (52). Un ser humano normal parpa- dea 8,56 veces por minuto porque su capa lipídica es de 0,079 jm, pero en el conejo.es normal 0,19 parpadeos por minuto porque su capa lipídica de 0,220 um le protege más de la: evaporación. Por este motivo los recién nacidos no necesitan parpadear mucho ya que tienen una gruesa capa lipídica. El aumento del parpadeo en los pacientes con ble- faritis tiene un doble fin: evitar la evaporación y exprimir los Scanned with ¡$SCamScanner': 72 Superficie ocular Tabla 3. Relación entre el ojo seco y la blefaritis lípidos meibomianos obstruidos. El problema es que este parpadeo produce un traumatismo mecánico por fricción de la superficie ocular. En las blefaritis estafilocócicas es frecuente que las bac- terias segreguen lipasas que hidrolizan los lípidos meibo- mianos y producen ácidos grasos libres. Estos ácidos grasos anormales favorecen la evaporación de la fase acuomucosa. En la tabla 3 se propone un resumen. 5.3. Erosión corneal recidivante La asociación de la DGM con esta enfermedad sugiere que la alteración de la capa lipídica debe ser un factor impor- tante en la patogenia de este síndrome. 5.4. Enfermedades generales Existen una serie de enfermedades generales no derma- tológicas que predisponen a la blefaritis como son la diabe- tes mellitus, el SIDA y el síndrome de Down. Ya que las ble- faritis predisponen a la infección postquirúrgica conviene tenerlo en cuenta al operar a estos pacientes. 5.5, Fármacos Se ha relacionado diferentes fármacos con blefaritis: ácido 13-cis-retinoico, dipivalilepinefrina y el haloperidol (53,54). 6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 6.1. Herpes Simple La blefaroconjuntivitis por herpes simple suele ocurrir = «Jurante las infecciones primarias en los niños, pero tam- bién puede ocurrir en adultos y ser recurrente. Normal. mente es unilateral y clásicamente se caracteriza por la pre- sencia de vesículas claras con base eritematosa. Esta vesí- culas se rompen , ulceran y dejan una costra que cura casi sin dejar cicatriz en un periodo de 7 a 14 días. Puede pre- sentar adenopatía preauricular. En el frotis de las lesiones se puede detectar células gigantes multinucleadas así como inclusiones intracelulares y para confirmar el diagnóstico se puede utilizar inmunofluorescencia. Suele ser un cuadro benigno y autolimitado, aunque puede ser muy grave en pacientes con dermatitis atópica o con inmunodeficiencia asociada. Una complicación potencial de este tipo de infec- ción es la inoculación viral en la conjuntiva o en la córnea con la consiguiente aparición de conjuntivitis o queratitis herpética (55). 6.2. Varicela zoster Se produce blefaritis el 50-70% de los herpes zoster oculares. Suele ser unilateral y afecta con mayor frecuen- cia a pacientes ancianos. Puede ser especialmente grave en pacientes con inmunodeficiencia. En pacientes de menos de 45 años debemos descartar la infección por el HIV. Suele presentarse como un dolor en la distribución de la primera rama del trigémino y los signos que van apare- ciendo por orden cronológico son, primero un exantema maculopapular en la frente y posteriormente desarrollan vesículas, pústulas y ulceración costrosa. La afectación del lado de la nariz (signo de Hutchinson) se asocia con un riesgo aumentado de complicaciones oculares (rama naso- ciliar de la rama oftálmica del V par). En los casos graves puede aparecer edema periorbitario debido a celulitis bac- teriana secundaria que puede diseminarse al lado contrario y da la falsa sensación de que el proceso es bilateral. Algu- nas complicaciones que pueden aparecer incluyen la que- ratoconjuntivitis y uveítis. 6.3. Molluscum contagiosum Es una infección cutánea infrecuente producida por un virus. El contagio es por contacto directo (escasa higiene, contacto sexual...). Suele afectar a adultos jóvenes y a niños y las lesiones típicas son nódulos umbilicados, céreos, páli- dos únicos o múltiples. Si el nódulo se localiza sobre el borde palpebral, puede dar lugar a conjuntiv;is folicular cró- nica ipsilateral y ocasionalmente a queratitis superficial con micropanus. Los pacientes inmunodeprimidos pueden pre- sentar lesiones atípicas múltiples y con frecuencia conflu- yentes que son más resistentes al tratamiento que los indivi- duos normales. 6.4. Phthiriasis Se trata de una causa de blefaritis poco común pero infradiagnosticada. Es una infestación de las pestañas por significado, para de esta forma ayudarle a comprenderlo y conseguir la colaboración necesaria para el correcto cumplimiento de las medidas de tratamiento. Quizás una de las frases que debiera ser más utilizadas con estos pacientes sería: «su problema no se cura pero se trata», intentando hacer comprender al paciente que, normal- mente no es una enfermedad grave y que su sintomatolo- gía se puede controlar siguiendo unas normas de higiene palpebral sencillas. De la colaboración del paciente y el cumplimiento del tratamiento depende en gran medida el éxito de la terapia. Existen diversos puntos a considerar para el tratamiento de la blefaritis. Vamos a destacar los pilares fundamentales del tratamiento. 7.1. Higiene palpebral Debido a su importancia se trata extensamente en un capítulo posterior. 7.2. Lágrimas artificiales “Como se ha descrito, la blefaritis crónica y el ojo seco van íntimamente relacionadas, por lo cual en el tratamiento de la blefaritis debemos incluir el uso de lágrimas artificia- les para el ojo seco que se produce. La lágrima natural tiene una compleja composición, siendo el agua el principal componente (98,3%), seguido de sales (1%), proteínas y glucoproteínas (0,7%), y frac- ciones menores de hidratos de carbono, lípidos y otros componentes. Por eso ninguna lágrima artificial puede reproducir exactamente la lágrima natural, porque los componentes estructurales y activos se degradan rápida- mente y no son perfectamente conocidos. Además la lágrima natural se fabrica de forma constante mientras que las lágrimas artificiales se instilan de forma intermi- tente. Por ello la lágrima artificial debe durar más tiempo en la cuenca lagrimal y debe aportar en su composición sustancias y principios que reparen las lesiones primarias y secundarias del ojo seco que se puedan producir en la superficie ocular. El mercado actual nos ofrece una amplísima variedad de lágrimas artificiales. A la hora de elegir la lágrima ade- cuada para tratar el ojo seco asociado a la blefaritis cróni- ca debemos tener en cuenta que va a ser un tratamiento a largo plazo y, probablemente, de por vida. Por tanto se aconseja la utilización de lágrimas sin conservantes en estos casos. Por otra parte, no deben dejar residuos en las pestañas que puedan hacernos creer que la inflamación pal- pebral está peor. Actualmente se están ensayando lágrimas con fosfolípi- dos y otros lípidos no polares con la intención de disminuir la evaporación lagrimal (58). Por otra parte, la adición de carbonato cálcico a las lágrimas artificiales de los pacientes con blefaritis, tendría el efecto de bloquear los ácidos grasos libres que irritan la superficie ocular. 7.3. Corticoides Los corticoides sólo estarían indicados en casos de infla- mación extrema (al ser una patología crónica y benigna deben evitarse sus efectos adversos). No obstante, son nece- sarios para el tratamiento de complicaciones no infecciosas como las úlceras marginales y las flicténulas. 7.4. Antibióticos tópicos La tobramicina, cloranfenicol, eritromicina, y tetracicli- nas son útiles para el tratamiento de las infecciones estafilo- cócicas instilados con gran frecuencia durante periodos cor- tos de tiempo. Normalmente no es necesario realizar antibiograma excepto en casos extremos. 7.5. Tetraciclinas orales Las tetraciclinas orales (en niños la eritromicina oral) son de gran utilidad para el tratamiento de casos rebeldes. Su efecto no es del todo conocido, pero no parece ser por su acción antibacteriana sino por regularizar la secreción lipídica al inhibir las lipasa bacterianas y por su efecto inmunomodulador. Normalmente las más utilizadas son la doxiciclina (200 mg/d) y la minociclina (50-100 mg/d) por su fácil posología. El tratamiento suele ser de tres meses con periodos de descanso. Debe recomendarse al paciente evitar el sol por la fotosensibilización propia de estos fár- macos (59-61). 7.6. Acidos grasos omega 3 y 6 Aunque todavía no disponemos de ensayos controlados los compuestos ricos en ácidos grasos omega 3 parecen ser útiles en los pacientes con blefaritis. Su mecanismo de acción sería la producción de prostaglandinas antiinflamato- rias (62). 7.7. Metronidazol Se ha empleado con éxito el gel de Metron::-201 2% para el tratamiento de la blefaritis relacionada con rc a (63). 7.8. Andrógenos Se está evaluando el empleo de terapia androgénica, por sus efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores. El empleo de fármacos no debe hacernos olvidar que la base del tratamiento de las blefaritis es la higiene palpebral. El «perder» unos minutos explicándole al paciente como realizar correctamente la higiene del borde libre palpebral nos ahorrará muchos problemas, malos entendidos y visitas innecesarias. Scanned with CamScamner':