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Bases moleculares del cancer, Esquemas y mapas conceptuales de Biología Molecular

Este documento explica basicamente como se produce el cancer

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2024/2025

Subido el 28/05/2025

haider-palacio
haider-palacio 🇨🇴

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BASES MOLECULARES DEL CANCER
CICLO CELULAR
-Proceso en el cual se da la proliferación celular
-Garantiza la seguridad en cada fase
-Comprende como la interfase, mitosis
-La mitosis esta conformada por profase, anafase, telofase, citocinesis
-La interfase se subdivide en fase G1, S y G2
-Según la capacidad que tiene o no de realizar el ciclo se dividen en:
Alta especialización estructural, maduran y pierden capacidad de proliferación
(nerviosas, musculares, eritrocitos)
Las que normalmente no se dividen pero están en capacidad de hacerlo en
respuesta a estímulos específicos (hepatocitos y linfocitos)
Celulas con alta capacidad de proliferación como las epiteliales
Interfase
Fase G1: Incremento del tamaño celular y acumulación de ATP para proceso de división
Fase S: Replicación del ADN
Fase G2: Célula se prepara para mitosis
Fase G0: Fase de reposo
Regulación del ciclo celular
- Se da por puntos de control o chequeo -> Ciclinas y cinasas dependientes de
ciclinas
Regulados por:
A) Cinasas dependientes de ciclina
(CDKs) -> fosforilación y
desfosforilación de aminoácidos
como serina y treonina
B) Ciclinas (CDC): Aparecen y
desaparecen a lo largo del ciclo
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¡Descarga Bases moleculares del cancer y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Biología Molecular solo en Docsity!

BASES MOLECULARES DEL CANCER

CICLO CELULAR

- Proceso en el cual se da la proliferación celular - Garantiza la seguridad en cada fase - Comprende como la interfase, mitosis - La mitosis esta conformada por profase, anafase, telofase, citocinesis - La interfase se subdivide en fase G1, S y G - Según la capacidad que tiene o no de realizar el ciclo se dividen en:  Alta especialización estructural, maduran y pierden capacidad de proliferación (nerviosas, musculares, eritrocitos)  Las que normalmente no se dividen pero están en capacidad de hacerlo en respuesta a estímulos específicos (hepatocitos y linfocitos)  Celulas con alta capacidad de proliferación como las epiteliales Interfase Fase G1: Incremento del tamaño celular y acumulación de ATP para proceso de división Fase S: Replicación del ADN Fase G2: Célula se prepara para mitosis Fase G0: Fase de reposo Regulación del ciclo celular

  • Se da por puntos de control o chequeo -> Ciclinas y cinasas dependientes de ciclinas Regulados por: A) Cinasas dependientes de ciclina (CDKs) -> fosforilación y desfosforilación de aminoácidos como serina y treonina B) Ciclinas (CDC): Aparecen y desaparecen a lo largo del ciclo

ALTERACIONES PARA LA TRANSFORMACIÓN MALIGNA

Alteraciones en las señales de crecimiento: Acoplamiento del factor de crecimiento hacia sus receptores. Estimula al receptor Activas proteínas citoplasmáticas Permite comunicación hacia el interior del citoplasma y luego hacia el núcleo <- vía segundos mensajeros y factores de transcripción -> Estimulan transcripción Células neoplásicas Genes que codifican para estas proteínas que participan en estas vías de señalización Provocan aumento sostenido de la proliferación ¿Qué genes? Son denominados protooncogenes. Normalmente participan en proliferación celular Mutan Oncogenes Mutan Codifican

Ejemplo de protooncogén Péptido intercambiador de nucleótidos GDP -> GTP Unido a GTP actúa sobre las vias Map quinasas Activan factores de transcripción que favorecen mitosis Las Gap inactivan Ras al hidrolizar GPT. Frenan actividad de Ras para que finalice la transducción de señales Mutaciones deletéreas en genes que codifican estas hacen que Ras se active forma descontrolada provocando la transducción permanente de la señal Hace innecesario acoplamiento del ligando al receptor

Mutaciones en factores de transcripción

  • Contienen secuencia de aminoácidos que les permite unirse al ADN y provocar transcripción de un gen como los que participan en la proliferación celular o mantenimiento de la integridad del ADN
  • Ejemplos: factores de las familias Myb, Myc, Jun y Fos se encuentran alterados en ciertos tipos de cáncer IMPORTANTE: Las variaciones protooncogenes son dominantes frente a sus formas sanas y pueden codificar una proteína con ganancia de función, que haga una activación permanente en las señales. PERDIDA DE SENSIBILIDAD A LAS SEÑALES INHIBIDORAS DEL CRECIMIENTO
    • Las proteínas que participan en estas son productos de genes supresores de tumorEntre los mas caracterizados son P53 y pRB Teoría del doble golpe Un alelo mutado viene de una línea germinal (de alguno de los padres) Mutación esporádica en algún momento de la vida El desarrollo de un tumor esta relacionado con la presencia de los dos eventos es decir de forma homocigota

P53: Inicia el proceso de apoptosis-> Aumenta la transcripción de genes proapoptoticos (BAX) -> Su alteración cambia la alteración de BAX reduciendo la actividad proapototica La proteína MDM2 Regula de manera negativa la vida media de la P ALTERACIÓN EN LA REPARACIÓN DEL ADN MECANISMOS DE REPARACIÓN: Reparación por escisión de nucleótidos Células se desensamblan y fragmenta y los cuerpos son fagocitados Determinada por genes uvrA, uvrB y uvrC Nucleasa uvrABC (endonucleasa) Realiza incisión a varios pares del nucleótido dañado Hueco generado lo rellena ADN polimerasa Hueco generado lo rellena ADN polimerasa Ligasa une el nuevo fragmento

Reparación por recombinación homologa POTENCIAL REPLICATIVO ILIMITADO Tras un numero fijo de divisiones las células se detienen en un estado terminal (senescencia replicativa) -> Acortamiento de los telomeros (no codificante) -> se lleva acabo htasta qye no se involucre materiales de genes que involucren funcionamiento -> Cuando esto sucede se activa la apoptosis Hebra dañada se repara mediante el uso de su cromosoma homologo como plantilla Pueden producirse nuevas secuencias por el entrecruzamiento, lo que da una variación genética

Algunas células pierden sus unioner intercelulares lo que les permite moverse por pedida de E-Cadherina -> hace que la celula pase de un fenotipo epitelial (fijo) -> a uno mesenquimal (Movil) Despues entran a los vasos sanguíneos (intravasación) hasta que salen a otro punto (extravasación) -> Pasan al sistema linfoide donde es posible que evadan respuesta inmune- se depositan en un órgano distante -> vuelve a crecer