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RESPUESTAS FARRERAS MEDICINA INTERNA
1 E El principal objetivo en Medicina Interna es conseguir y mantener la capacidad de reconocer (diagnosticar) en el paciente la existencia de una o varias enfermedades (entidades nosológicas), así como establecer su pronóstico, tratamiento y prevención. (Pág. 3). 2 E En el cuidado del paciente, el médico necesita conocimientos científicos, adiestramiento técnico y comprensión humana. (Pág. 3). 3 D La fase del diagnóstico o diagnósticos definitivos –y aún dentro de las limitaciones de nuestros conocimientos actuales– se consigue tras el examen post mortem, es decir, con el diagnóstico anatomopatológico. (Pág. 4). 4 A Se reconocen diferentes estrategias de razonamiento, como la probabilística (basada en relaciones estadísticas entre las variables clínicas y la verosimilitud diagnóstica), la causal (consistente en construir un modelo fisiológico y verificar hasta qué punto los hallazgos de un paciente determinado pueden ser explicados mediante él) o la determinística (basada en el empleo de sencillas reglas clínicas, derivadas de la práctica). (Pág. 5). 5 C La determinística se basa en el empleo de sencillas reglas clínicas, derivadas de la práctica. (Pág. 5). 6 D El proceso diagnóstico suele ser complejo, pues emplea partes de diferentes estrategias de razonamiento. (Pág. 5). 7 D Uno de los principios esenciales en la práctica clínica es dudar de todo. Es preciso que todas las hipótesis diagnósticas que el médico vaya elaborando las considere siempre como provisionales o parciales. (Pág. 5). 8 B Es poco inteligente sospechar ante un síndrome comatoso un coma mixedematoso antes de haber descartado un coma diabético, hepático o tóxico. (Pág. 6). 9 E Un buen clínico se caracteriza por conocer muy bien sus limitaciones y por saber solicitar, cuando ello sea conveniente, la ayuda o el consejo de una persona más experta en el problema que le ocupa. (Pág. 6). 10 E La anamnesis y la exploración física siguen siendo el pilar del ejercicio médico y del método clínico, a pesar de los espectaculares avances experimentados por las técnicas instrumentales y de laboratorio. (Pág. 6). 11 B Las exploraciones complementarias son sólo el complemento de un proceso diagnóstico perfectamente estructurado en virtud de la anamnesis y exploración física. Una amplia batería sólo suele conducir a que la medicina sea cada vez más cara, a que los documentos clínicos no quepan en los archivos. (Pág. 6). 12 B Al decidir las exploraciones complementarias el médico debe atender, por encima de todo, al interés del enfermo. (Pág. 7). 13 E Es preciso que en todo momento del proceso diagnóstico el médico tenga una clara noción jerárquica de las citadas pruebas, solicitándolas en un orden lógico, de acuerdo con su rendimiento, costo y riesgo. (Pág. 7). 14 B Las posibilidades de respuesta son fijas, previsibles e invariables. Es el propio usuario quien decide, a lo largo de actuaciones fragmentarias, el diagnóstico final. (Pág. 8). 15 C La sensibilidad representa la probabilidad de presentar una prueba positiva estando enfermo. (Pág. 8). 16 B La especificidad representa la probabilidad de presentar una prueba negativa estando sano. (Pág. 8). 17 D Causa necesaria y suficiente: situación que significa que la causa ha de estar presente y siempre que lo está además se produce el efecto. (Pág. 9). 18 B Los métodos basados en la estadística multivariante tratan de analizar estadísticamente las agrupaciones naturales de signos y síntomas en torno a diagnósticos. (Pág. 9). 19 E Se considera la decisión como un proceso intelectual formalizable (es decir, expresable en un lenguaje preciso de semántica unívoca), que lleva a una elección entre varias posibilidades. (Pág. 9). 20 E Así, la robótica, la reproducción de la voz humana, el juego de ajedrez, la solución de problemas matemáticos o el diagnóstico médico y otras muchas actividades pertenecen o pueden pertenecer al terreno de la inteligencia artificial. (Pág. 10). 21 D Las redes neuronales son un intento de imitar el funcionamiento del sistema nervioso, cuyo origen está en los experimentos de los neurofisiólogos de los años cuarenta para construir una neurona artificial. (Pág. 10). 22 D Las perspectivas de la aplicación de la informática a la medicina se dirigen por el camino de integrar tecnologías diversas, manejo de datos de imagen y
exploraciones complementarias en sistemas de información complejos. (Pág. 10). 23 D La actividad prospectiva o futurología es una actividad científica, practicada por quienes con pleno reconocimiento de sus limitaciones se proponen averiguar el futuro, extrapolando a partir del pasado y del presente. (Pág. 11). 24 A Entre los parámetros evaluados, el de mayor interés es la supervivencia (pronóstico quod vitam). (Pág. 11). 25 B Por lo que respecta a quién es el objeto del quehacer pronóstico, cabe separar tres tipos fundamentales: la prospectiva que se refiere a la población general de un país; la relativa que se refiere a un grupo de individuos afectados de una enfermedad y la que concierne a un sujeto aislado (pronóstico individual). (Pág. 11). 26 D La esperanza de vida se define como la expectativa promedio de supervivencia de un individuo de sexo y edad determinados. (Pág. 11). 27 D Los métodos actuariales (los más conocidos son los de Kaplan y Meier, y el denominado de “tablas de vida”), permiten estimar la probabilidad de supervivencia de un grupo de individuos. (Pág. 12). 28 A El más importante en la práctica clínica es el pronóstico individual, es decir, la prospectiva que se refiere a un individuo aislado. (Pág. 13). 29 B La actividad pronóstica se basa actualmente en técnicas científicas con intentos de precisión matemática. Pero no hay que olvidar que se trata de técnicas de probabilística, es decir, métodos que no ofrecen una seguridad absoluta. (Pág. 14). 30 C Si el factor de riesgo aumenta la probabilidad de presentar la enfermedad se referirá como factor de riesgo en sentido estricto, mientras que en el caso contrario se trataría de un factor de riesgo negativo o factor de protección. (Pág. 14). 31 E El método epidemiológico permite identificar factores que están relacionados con la probabilidad de que un individuo presente una enfermedad (factores de riesgo) o un determinado curso clínico (factor pronóstico). (Pág. 14). 32 E En el campo de la clínica, el método epidemiológico ha permitido caracterizar la historia natural de muchas enfermedades e identificar los factores que influyen en ellas, permitiendo al clínico mejorar su capacidad de diagnosticar la enfermedad, de tratarla y de pronosticar la evolución de un enfermo determinado. (Pág. 14). 33 C Las medidas de frecuencia de enfermedad evalúan la prevalencia y la incidencia. El concepto de prevalencia se refiere a los casos de enfermedad que existen en un momento dado de una población, y el de incidencia hace referencia a los casos nuevos de enfermedad que van apareciendo. Por tanto, un caso prevalente es todo aquel que está enfermo en un momento dado. (Pág. 15). 34 C La incidencia acumulada de una enfermedad determinada es la probabilidad de que un individuo de la población desarrolle la enfermedad durante un período de tiempo determinado. Se estima mediante la proporción de personas que desarrollan la enfermedad en el período de estudio. (Pág. 15). 35 E Mientras que tanto la prevalencia como la incidencia acumulada son probabilidades, la oportunidad (odds) es un cociente de probabilidades. (Pág. 15). 36 D Se puede realizar un estudio observacional mediante tres tipos diferentes de diseño: el transversal, el de casos y controles y el de cohortes. (Pág. 15). 37 A En un estudio transversal se selecciona la población sin tener en cuenta su estado respecto a la enfermedad o exposición, en el de casos y controles se selecciona a la población en función de su estado respecto a la enfermedad, y en un estudio de cohortes el criterio de selección es la exposición. (Pág. 16). 38 B Se trata de un tipo de diseño relativamente simple, rápido y poco costoso si se compara con un diseño de cohortes y es especialmente útil en las fases iniciales de la investigación. (Pág. 16). 39 E Los “perdidos de vista” son los individuos que no finalizan el estudio y que, por tanto, pueden alterar los resultados. (Pág. 17). 40 B El riesgo relativo indica cuántas veces es más frecuente la enfermedad en los individuos expuestos en comparación con los no expuestos. (Pág. 17). 41 B En el diseño de un ensayo clínico existen dos puntos clave. En primer lugar, para evitar sesgos, el ensayo debe ser doblemente “ciego”, en el sentido de que ni los participantes del estudio ni los investigadores que están en relación con ellos deben conocer qué tipo de tratamiento recibe cada individuo. (Pág. 17). 42 E Para poder afirmar con cierta seguridad que existe una relación entre exposición y enfermedad, es necesario evaluar la calidad del estudio y la existencia de dos fenómenos, la confusión y la interacción, cuya presencia y descripción inadecuada pueden conducir a inferencias erróneas. (Pág. 18).
64 D El principio general del derecho es la igualdad de todos ante la ley, la no discriminación de nadie y la posibilidad de exigencia coactiva de sus preceptos. (Pág. 36). 65 B Los cuatro principios de bioética se ordenan en dos niveles jerárquicos. El nivel 1 está constituido por los principios de no maleficencia y de justicia, y el nivel 2 por los de autonomía y beneficencia. El primero es el propio de la ética de mínimos, y el segundo es el de la ética de máximos. (Pág. 36). 66 B En este caso, éste (el médico) debe abstenerse de actuar, salvo en caso de urgencia, alegando objeción de conciencia y derivando al paciente hacia otro profesional. (Pág. 38). 67 D Los comités institucionales de ética o comités asistenciales de ética están compuestos por representantes de los diferentes estamentos sanitarios y por algunos miembros de la comunidad. La función de tales comités, que por lo general tienen carácter consultivo, no es decisorio. (Pág. 38). 68 E Mal médico es el que posee una capacidad técnica insuficiente o incorrecta, en tanto que el médico malo es aquel que la utiliza mal porque es moralmente malo. Un buen médico puede ser a su vez un médico malo. (Pág. 38) 69 E La hiperplasia gingival es el desarrollo anómalo del tamaño de las encías. Es posible observarla en situaciones fisiológicas como el embarazo, pero en general se debe a la administración de medicamentos como la fenitoína, el nifedipino y la ciclosporina o la combinación de éstos. (Pág. 43). 70 C Se denomina síndrome de Ramsay-Hunt a la afectación del ganglio geniculado, con aparición de vesículas en el conducto auditivo externo y parálisis facial periférica. (Pág. 45). 71 C En la sífilis congénita se pueden observar alteraciones dentarias en forma de muescas en el borde libre de los incisivos (dientes de Hutchinson), glositis, placas en la mucosa oral y rágades. (Pág. 45). 72 A El microorganismo Candida albicans se encuentra en la boca de más del 40 % de los individuos sanos. (Pág. 46). 73 C La talidomida es la medicación sistémica más útil en el tratamiento de las aftas, su eficacia es de casi el 100 %. (Pág. 47). 74 D Entre el 4 y el 14% de los pacientes con enfermedad de Crohn desarrollan lesiones orales. La lesión característica consiste en la aparición de ulceraciones aftosas persistentes. (Pág. 48). 75 E Su origen es multifactorial, ya que puede deberse a déficit de vitamina B, alteraciones hematológicas, diabetes, xerostomia y, a menudo, a cuadros de ansiedad, depresión y cancerofobia. (Pág. 48). 76 A La afectación de la mucosa oral es muy frecuente en la amiloidosis sistémica primaria. La afectación más característica es la macroglosia. (Pág. 48). 77 D El diagnóstico es clínico y no implica ningún diagnóstico histológico, y es obligatoria la biopsia para descartar una lesión maligna o premaligna. (Pág. 49). 78 E El tratamiento quirúrgico o la radioterapia permiten obtener un porcentaje de curaciones superior al 90 % a los 5 años. (Pág. 50). 79 C La leucoplasia vellosa raramente causa molestias. La mayoría de los pacientes que refieren dolor o sensación urente tienen una infección concomitante por Candid a. (Pág. 51). 80 C La infección por herpes simple en los pacientes con infección por el HIV es tan frecuente que se considera que cualquier lesión ulcerocostrosa es de origen herpético hasta que no se demuestre lo contrario. (Pág. 51). 81 C La secreción salival parotidea llega a la cavidad oral a través del conducto de Stenon y la secreción maxilar a través del conducto de Wharton. (Pág. 51). 82 C La saliva tiene un pH de 6,0-7,0, sus electrólitos más importantes son sodio, potasio y cloro, y su principal enzima es la alfaamilasa. (Pág. 51). 83 B El diagnóstico de sialolitiasis es clínico apoyado en la sialografía o la TC. (Pág. 53). 84 A El síndrome de Heerfordt, o fiebre uveoparotídea, es una forma clínica de sarcoidosis en la que se asocian manifestaciones oculares, tumefacción de las glándulas salivales y tumefacción parotídea bilateral. (Pág. 54). 85 D El síndrome de Frey (síndrome aurículo-temporal) se caracteriza por sudación y enrojecimiento facial de la mejilla tras la estimulación gustatoria o con la masticación. (Pág. 54). 86 E La sialoadenosis representa una reacción de las glándulas salivares a diversas enfermedades endocrinas. También se puede asociar a situaciones de malnutrición o al alcoholismo crónico. En la anorexia nerviosa y en el caso de tratamientos con hipotensores o psicofármacos, esta es de origen neurógeno.
(Pág. 52). 87 B La mucosa esofágica es un epitelio escamoso estratificado no queratinizante y es el único tramo del tubo digestivo que carece de serosa. (Pág. 55). 88 E La disfagia orofaríngea puede producirse por: a) hipomotilidad hipofaríngea; b) hipertonía del EES; c) relajación incompleta del esfínter durante la contracción faríngea y d) incoordinación faringoesofágica. (Pág. 56). 89 E La pHmetría ambulatoria continua del pH intraesofágico es el mejor método para establecer la existencia de reflujo gastroesofágico patológico. (Pág. 58). 90 A En el esófago la ecoendoscopia es útil para el estudio de los tumores submucosos y en la determinación del estadio del cáncer de esófago. (Pág. 58). 91 E El esfínter esofágico inferior hipertensivo presenta un tono basal excesivo, pero se relaja normalmente con la deglución. (Pág. 62). 92 D La manometría esofágica es el procedimiento más sensible y específico para el diagnóstico de acalasia. (Pág. 59). 93 E Existen tres métodos fundamentales para disminuir la resistencia del EEI en el tratamiento de la acalasia: agentes farmacológicos como los nitritos y los inhibidores de los canales del calcio, dilatación endoscópica y miotomía quirúrgica. (Pág. 60). 94 A La miotomía de Heller, descrita en 1913, es la técnica quirúrgica empleada en la actualidad para el tratamiento de la acalasia. (Pág. 61). 95 B La peristalsis esofágico sintomática es un trastorno motor del esófago al que también se denomina “esófago en cascanueces”. (Pág. 62). 96 A La alteración esofágica de la esclerodermia consiste en hipotonía del EEI e hipomotilidad de sus dos tercios inferiores. (Pág. 63). 97 C La amiloidosis afecta la capacidad funcional del esófago aproximadamente en el 60 % de los pacientes. Su mecanismo patogénico es el depósito de sustancia amiloide en los nervios y músculos esofágicos. (Pág. 63). 98 B En la actualidad se sabe que la hernia diafragmática no es un factor determinante en la aparición de reflujo y que su contribución a la esofagitis es marginal. (Pág. 64). 99 E Las manifestaciones clínicas del reflujo son distintas y muy variadas: eructos, dolor epigástrico, náuseas, hipo, disfagia, odinofagia o anemia. En otras ocasiones el reflujo se manifiesta como molestias faríngeas, alteraciones respiratorias (tos nocturna, broncospasmo, neumonías recurrentes o fibrosis pulmonar) o dolor torácico. (Pág. 65). 100 D En los pacientes con esofagitis graves, grados III y IV, el tratamiento debe iniciarse con inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol). (Pág. 66). 101 E En el esófago de Barret el riesgo de desarrollar un cáncer de esófago es 50 veces superior, por este motivo es fundamental un seguimiento periódico para establecer su riesgo individual en cada momento. (Pág. 67). 102 D En la actualidad se acepta que el mejor tratamiento de la estenosis es la dilatación bajo control endoscópico. En cuanto al reflujo, la decisión de instaurar un tratamiento médico con inhibidores de la bomba de protones o un tratamiento quirúrgico dependerá de su gravedad. (Pág. 67). 103 B Las preparaciones líquidas de nistatina, fluconazol o ketoconazol suelen ser eficaces en la erradicación del citado hongo. En los casos graves y en las formas sistémicas puede ser necesario el empleo de anfotericina B, ketoconazol o fluconazol por vía parenteral. (Pág. 67). 104 D Su patogenia guarda relación con los aumentos de presión excesivos en la hipofaringe. Este último factor se ha atribuido a una falta de coordinación entre la contracción faríngea y la relajación del esfínter esofágico superior: (Pág. 68). 105 D Dada la alta incidencia de cáncer orofaríngeo y esofágico en los pacientes con síndrome de Plummer-Vinson es necesario hacer un seguimiento prolongado. (Pág. 69). 106 E El tratamiento del anillo de Schatzki consiste en instaurar medidas dietéticas e higiénicas como comer lentamente y masticar con cuidado. En ocasiones se requiere dilatación endoscópica con bujías y, de forma excepcional, tratamiento quirúrgico. (Pág. 69). 107 E La disfagia lusoria es una disfagia por compresión extrínseca secundaria a la localización anómala de la arteria subclavia derecha, que nace del lado izquierdo del arco aórtico. (Pág. 69). 108 C Se denomina síndrome de Mallory-Weiss a los desgarros no perforantes de la unión esofagogástrica. (Pág. 69). 109 C La tríada clásica del síndrome de Boerhave consiste en vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo cervical. Sin embargo, rara vez esta tríada se presenta
permitir excluir un diagnóstico. (Pág. 82). 130 D Menos extendida en nuestro medio se encuentra la radiología gastroduodenal de “doble contraste”, en la cual se distiende el estómago con una sustancia efervescente antes de administrar el sulfato de bario de alta densidad. (Pág. 82). 131 D La única contraindicación absoluta (de la endoscopia) es la presencia de signos de perforación esofágica, gástrica o duodenal. (Pág. 84). 132 D La fibrogastroscopia es la técnica ideal para las lesiones por cáusticos, incluso en la fase aguda, pero debe llevarse a cabo con precaución, una vez descartada la perforación e interrumpirla si se observan lesiones gangrenosas. (Pág. 84). 133 C El quimismo gástrico tiene indicaciones bastante bien delimitadas clínicamente que, en esencia, tratan de descartar el síndrome de Zollinger- Ellison, otros estados hipersecretores y deficiencias técnicas en las úlceras recidivantes tras cirugía. (Pág. 84). 134 A Quizás esté indicada la determinación de pepsinógeno I como técnica no invasiva para confirmar una gastritis atrófica fúndica, cuando su valor sea inferior a 20 ng/ml y coexista una hipergastrinemia. (Pág. 85). 135 B Tras la perfusión de secretina intravenosa, si existe un gastrinoma, en los minutos siguientes la gastrinemia se eleva más de 200 pg/mL respecto a la basal en más del 90 % de los gastrinomas. (Pág. 85). 136 D La serología con técnicas de ELISA y la prueba de aliento con urea marcada con 14 C o 13 C tienen una sensibilidad y una especificidad excelentes y se utilizan para estudios epidemiológicos y de seguimiento tras erradicación. (Pág. 86). 137 D En la actualidad existe acuerdo unánime sobre la necesidad de aplicar el concepto de gastritis, en sentido estricto, sólo a alteraciones de carácter inflamatorio de la mucosa gástrica en el examen anatomopatológico. (Pág. 86). 138 B En los grandes quemados se producen en ocasiones úlceras agudas de la mucosa duodenal denominadas úlceras de Curling. (Pág. 87). 139 A No se ha comprobado que los antiácidos, los antagonistas H 2 o los fármacos que protegen la mucosa tengan un efecto hemostático claro sobre estas lesiones con hemorragia. (Pág. 88). 140 E Para conseguir acelerar la cicatrización de estas lesiones pueden ser útiles tanto los fármacos que reducen o neutralizan la secreción ácida, como los que tienen propiedades protectoras de la mucosa gastroduodenal (sucralfato, prostaglandinas, acexamato de zinc, bismuto coloidal). (Pág. 88). 141 C Ya se ha mencionado que el diagnóstico de gastritis crónica no erosiva inespecífica es exclusivamente histológico. (Pág. 90). 142 D Existe estrecha relación entre el número de bacterias que colonizan la mucosa y el grado de actividad de la gastritis. (Pág. 89). 143 D En algunos casos de gastritis atrófica que cursan con déficit de secreción de pepsina (reflejada por valores séricos de pepsinógeno I bajos) y en ocasiones hipergastrinemia, se detecta anemia macrocítica con concentración sérica baja de vitamina B 12. Este síndrome denominado anemia perniciosa, se presenta solo en una parte de los pacientes con gastritis atrófica y se produce por la reducción del número de células parietales productoras de factor intrínseco. (Pág. 91). 144 E Las enfermedades con más frecuencia asociadas a anemia perniciosa, algunas de ellas con un componente autoinmune bien establecido, son tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, diabetes y vitíligo. (Pág. 91). 145 A La benignidad de esta lesión histológica y la escasa correlación con los síntomas del paciente hace que no esté indicada en la práctica clínica la eliminación sistemática de este germen como tratamiento de la gastritis crónica. (Pág. 91). 146 A La enfermedad de Menetrier es una enfermedad rara de etiología desconocida, caracterizada por pliegues gástricos muy engrosados, sobre todo en el cuerpo y fundus, hipoalbuminemia y hallazgo histológico en la mucosa del estómago de hiperplasia foveolar, atrofia glandular y aumento del grosor de la pared. (Pág. 91). 147 C En el caso de intensa hipertrofia de pliegues gástricos el diagnóstico diferencial debe hacerse en primer lugar con el linfoma y el seudolinfoma gástrico. Otras enfermedades que pueden dar esta imagen radiológica son el carcinoma, ciertos sarcomas y algunas formas de poliposis. También debe incluirse al síndrome de Zollinger-Ellison (Pág. 92). 148 A La existencia de granulomas en la mucosa gástrica puede ser un hecho aislado no ligado a enfermedad. En otras ocasiones la presencia de granulomas traduce una afección gástrica por algún proceso patológico como enfermedad de Crohn, sarcoidosis, gastritis alérgica granulomatosa, tuberculosis, histoplasmosis o enfermedad parasitaria. (Pág. 92).
149 D Si hay estenosis grave o fístulas (secundarias a enfermedad de Crohn) debe practicarse tratamiento quirúrgico, que consistirá en una simple intervención derivativa (gastroyeyunostomía) en el caso de una estenosis antropilórica. (Pág. 92). 150 E Las gastritis infecciosas más frecuentes son: gastritis flemonosas o enfisematosas producidas por diferentes bacterias, tuberculosis, sífilis, infecciones fúngicas (candida, histoplasma), infecciones víricas (citomegalovirus, herpes virus) e infecciones parasitarias. (Pág. 93). 151 C La úlcera gástrica era la forma más común de úlcera péptica en el siglo pasado. Sin embargo, en la actualidad su incidencia anual es muy inferior a la de la úlcera duodenal, oscilando entre el 0,3 y 0,4 por 1.000 habitantes. (Pág. 93). 152 D En algunos casos aparecen simultáneamente úlceras en las paredes anterior y posterior (kissing ulcer s). Las úlceras posbulbares se observan más a menudo en los estados hipersecretores. (Pág. 93). 153 B Los antiinflamatorios no esteroides causan predominantemente úlceras gástricas, pero también duodenales, y aumentan el riesgo de complicaciones, en especial hemorragia y perforación. (Pág. 96). 154 A Según su localización y su asociación a úlcera duodenal, las úlceras gástricas pueden clasificarse en tres tipos: tipo I es la úlcera del cuerpo gástrico; tipo II es la úlcera del cuerpo gástrico asociado a úlcera duodenal o pilórica, y tipo III es la úlcera prepilórica. (Pág. 93). 155 B En la úlcera gástrica tipo I la secreción ácida es normal o baja en relación a la gravedad de la gastritis subyacente. Esta secreción normal o baja en las úlceras gástricas sugieren la importancia de la alteración de los mecanismos defensivos de la barrera mucosa en la patogenia de esta enfermedad. (Pág. 94). 156 D El 80 % de las úlceras duodenales y el 50 % de las gástricas recidivarán en el curso de los 12 meses siguientes a la cicatrización, y aproximadamente el 20 % de los pacientes sufrirán una complicación en el curso de su enfermedad. (Pág. 96). 157 B Aunque el alcohol a altas concentraciones produce lesiones de la mucosa, no se ha demostrado que sea un factor de riesgo para el desarrollo de úlceras pépticas. (Pág. 96). 158 B La nodularidad de los márgenes de la úlcera, el cráter intraluminal y los pliegues irregulares que se fusionan o que terminan en un engrosamiento que no alcanza el borde del cráter sugiere malignidad. (Pág. 96). 159 D En todas las úlceras gástricas que se consideren benignas después del estudio histológico, debe comprobarse además endoscópicamente la cicatrización completa a las 8-12 semanas de tratamiento para confirmar de forma definitiva su carácter benigno. (Pág. 97). 160 A La hemorragia digestiva es la complicación más frecuente de la úlcera gastroduodenal. Aproximadamente el 20 % de los pacientes con úlcera sufrirán al menos un episodio de hemorragia en la evolución de su enfermedad. (Pág. 98). 161 C El diagnóstico de sospecha se confirmará mediante la demostración de neumoperitoneo en la radiografia simple de abdomen en bipedestación o en decúbito lateral. Sin embargo, su ausencia no descarta la existencia de una perforación, ya que el examen radiológico es normal en el 25 % de los casos. (Pág. 99). 162 C La pirenzepina es un antagonista relativamente selectivo de los receptores muscarínicos M1 que presenta un menor número de efectos secundarios. Su eficacia es superior al placebo pero menor que la de los antagonistas H 2. (Pág. 101). 163 B El omeprazol fue el primer fármaco clínicamente disponible que inhibía la bomba de protones. Otros fármacos de este grupo son el lansoprazol y el pantoprazol. (Pág. 101). 164 C Su efecto adverso más frecuente es la diarrea, que en ocasiones puede requerir la supresión del tratamiento. La incidencia es dependiente de la dosis y ocurre hasta en el 39 % de los pacientes tratados con dosis altas. (Pág. 101). 165 A El sucralfato ejerce su efecto protector sobre la mucosa gastroduodenal al unirse a las proteínas del cráter ulceroso. También forma complejos con la pepsina y estimula la secreción de moco y bicarbonato y la síntesis endógena de prostaglandinas. (Pág. 101). 166 E Actualmente el tratamiento recomendado es la triple combinación de subcitrato de bismuto coloidal, metronidazol y amoxicilina o tetraciclinas durante 14 días. La asociación de omeprazol con amoxicilina o claritromicina es una opción atractiva por su comodidad y ausencia de efectos secundarios, pero su efectividad es algo inferior a la del tratamiento triple. (Pág. 102). 167 B Los antagonistas de los receptores de la histamina H 2 o los inhibidores de la bomba de protones en una sola dosis diaria, son en la actualidad los fármacos de elección en el tratamiento de cicatrización de la úlcera, por su eficacia y seguridad.
adenocarcinoma gástrico son absolutamente inespecíficas y, además, que los pacientes conservan su estado general. Ello contribuye a que se produzca un retraso medio de 6 meses entre la aparición de los primeros síntomas y el diagnóstico. (Pág. 113). 188 E Son manifestaciones paraneoplásicas del adenocarcinoma gástrico: la acantosis nigricans, la queratosis verrugosa y prurito (signo de Leser-Trélat), la tromboflebitis y la coagulación intravascular diseminada. (Pág. 110). 189 A La cirugía es el tratamiento de elección en todos los casos. Si el estado del paciente lo permite es recomendable intentar un abordaje quirúrgico. En menos de la mitad de los casos se podrá resecar todo el tumor macroscópico, mientras que en otros es posible llevar a cabo técnicas paliativas que mejoren la calidad de vida. (Pág. 115). 190 D Aunque se han descrito en el linfoma gástrico diversos signos diferenciales endoscópicos con el adenocarcinoma, la mayoría de las veces no puede distinguirse macroscópicamente. En ocasiones se reconoce un patrón endoscópico bastante sugerente con múltiples ulceraciones irregulares del cuerpo gástrico sobre un patrón de pliegues engrosados. (Pág. 116). 191 C Los tumores duodenales son muy infrecuentes. El más común es el adenocarcinoma, seguido del carcinoide, el leiomiosarcoma y el linfoma. (Pág. 116). 192 B Entre el 70 y el 90 % de los pólipos gástricos son hiperplásicos, metaplásicos o regenerativos. Suelen ser únicos, de pequeño tamaño y situados en el antro. No son verdaderas neoplasias y su potencial de malignización es muy bajo. (Pág. 117). 193 C Sólo un pequeño porcentaje de leiomiomas ocasionan síntomas durante la vida del paciente, habitualmente por hemorragia digestiva originada en una ulceración de la mucosa subyacente. (Pág. 117). 194 E La gastroparesia diabética es otra causa posible de dilatación gástrica como consecuencia de la afectación de los plexos autónomos viscerales y del sistema extrínseco de regulación. Probablemente ocurre algo similar en la gastroparesia de la amiloidosis primaria, en la hipotensión ortostática y el síndrome de Shy-Drager (insuficiencia del sistema nervioso autónomo). (Pág. 119). 195 E La mayoría de los divertículos gástricos son asintomáticos. Cuando existen síntomas, son inespecíficos y se atribuyen a la distensión del saco diverticular por los alimentos y secreciones gástricas. (Pág. 120). 196 C El 75 % de los divertículos se localizan en la cara posterior del cuerpo gástrico (unos 2 cm por debajo del cardias), el 15 % son prepilóricos y el 10 % restante se ubican entre estas dos áreas. (Pág. 120). 197 D El tratamiento de elección es la disolución enzimática. La asociación de celulasa y N-acetilcisteína, junto con una dieta líquida y un gastrocinético, logran la disolución de los fitobezoares en menos de 7 días. (Pág. 121). 198 A Con excepción del duodeno, que en gran parte se sitúa en el espacio retroperitoneal, por lo que se mantiene muy fijo, el resto del intestino delgado se encuentra suspendido en el mesenterio, relativamente libre en la cavidad peritoneal, gozando de gran movilidad. (Pág. 121). 199 D En el epitelio de las criptas del intestino delgado se distinguen cuatro tipos de células: indiferenciadas, caliciformes, células de Paneth y endocrinas. (Pág. 122). 200 B El colon derecho esta irrigado por la arteria mesentérica superior y el izquierdo por la arteria mesentérica inferior. Entre estos dos territorios arteriales existen importantes anastomosis, situándose la zona entre ellos en la unión de los dos tercios proximales del colon transverso con el tercio distal. (Pág. 123). 201 B El recto es drenado en su porción proximal por la vena hemorroidal superior, la cual drena, a través de la mesentérica inferior, en el sistema porta, y en sus porciones media y distal por las venas hemorroidales media e inferior, respectivamente, las cuales a su vez, lo hacen en las venas ilíacas. (Pág. 124). 202 D Cuando el asa media se incorpora a la cavidad abdominal desaparece la hernia umbilical embrionaria; cuando esto no sucede, se denomina onfalocele. (Pág. 125). 203 B La obstrucción completa (atresia) o parcial (estenosis) del intestino se han intentado explicar mediante dos teorías. Una de ellas las relaciona con una ausencia de recanalización del intestino en el proceso de vacuolización epitelial. Según la otra, sería consecuencia de una isquemia intestinal segmentaria. (Pág. 125). 204 B Las atresias son más frecuentes en el duodeno que en el yeyuno e íleon y muy raras en el colon. A su vez, en el duodeno son más frecuentes en la porción distal a la ampolla de Vater (80 %) que en la proximal (20 %). (Pág. 125). 205 E Cuando se desarrolla diverticulitis el cuadro es indistinguible de una apendicitis. Puede ser causa de oclusión intestinal por invaginación del divertículo. Si posee una mucosa gástrica secretante puede propiciar el desarrollo de una úlcera
péptica de la mucosa intestinal adyacente, causante de dolor y complicaciones (hemorragia, perforación y peritonitis). (Pág. 126). 206 E Al intestino llegan 7 litros de agua de los que se absorben en el intestino delgado 6 litros. Junto con el agua se absorben cantidades importantes de iones Na+, Cl-, K+, mientras se segrega sobre todo ion bicarbonato. (Pág. 126). 207 C Existe un acoplamiento en el proceso de absorción entre el agua y soluto. Todos estos factores involucrados en la absorción del agua fueron señalados por Curran y Macintosh mediante la hipótesis de la doble membrana y triple compartimiento. (Pág. 126). 208 E Hormonas como secretina, serotonina, calcitonina, colecistocinina (CCK), péptido inhibidor gástrico (GIP), glucagón y sustancia P estimulan la secreción intestinal, aun cuando su función esta menos definida y es menos importante que la del péptido intestinal vasoactivo (VIP) y la de las prostaglandinas. (Pág. 127). 209 C El producto final de la hidrólisis secuencial de los hidratos de carbono es la glucosa, que se absorbe rápidamente a través de la mucosa intestinal por un mecanismo de transporte activo dependiente del sodio. (Pág. 127). 210 E El proceso de absorción de grasas es, al igual que el de las proteínas altamente eficaz, de suerte que, en condiciones normales, la excreción fecal de grasa es inferior a 6 g/dia. (Pág. 128). 211 B Las sales biliares conjugadas, resultantes de la combinación de los ácidos biliares primarios con taurina y glicina, tienen debido a sus características estructurales (moléculas con terminaciones hidrófilas e hidrófobas) propiedades detergentes, que determinan la emulsión de las grasas. (Pág. 129). 212 D Los quilomicrones (con triglicéridos en su núcleo) son transportados a través del aparato de Golgi y, finalmente, liberados al espacio extracelular del yeyuno proximal, desde donde penetran en los linfáticos. (Pág. 129). 213 A Los ácidos biliares, algunos aminoácidos (lisina, arginina), antibióticos (penicilina, cloramfenicol) y la lactosa facilitan la absorción de calcio. (Pág. 129). 214 C Los requerimientos diarios de magnesio se sitúan en torno a los 160-250 mg. La absorción de las sales de magnesio ionizadas e hidrosolubles ocurre de forma rápida en el yeyuno proximal por difusión pasiva. (Pág. 129). 215 D La vitamina B12 se combina con el factor intrínseco, glucoproteína sintetizada y secretada por las células parietales gástricas, y este complejo vitamina B 12 -factor intrínseco es luego absorbido en su mayor parte en el íleon terminal merced a un sistema específico de transporte. (Pág. 130). 216 C Varias hormonas modifican o afectan la actividad motora del intestino delgado. La gastrina, la motilina, la CCK, y la neurotensina la estimulan, mientras que la secretina, el glucagón, el VIP, el GIP y las encefalinas la inhiben. (Pág. 130). 217 D Las placas de Peyer, que se detectan ya en el feto, aumentan en número y tamaño hasta los 14 años, edad a partir de la cual comienza su involución. (Pág. 131). 218 A El esfínter externo y el músculo elevador del ano son inervados por el nervio pudendo y el nervio SIV. (Pág. 133). 219 D La distensión rectal provocada por la llegada de heces constituye el principal estímulo para el inicio de la defecación. (Pág. 133). 220 E Se acepta que el yeyuno no es estéril, sino que está transitado por microorganismos procedentes de la cavidad oral. (Pág. 133). 221 D Las únicas contraindicaciones para la práctica de un enema baritado son: la perforación colónica, el megacolon tóxico y la colitis ulcerosa fulminante con riesgo de desencadenar un megacolon tóxico. (Pág. 134). 222 D Las complicaciones de la colonoscopia son raras, la más importante es la perforación que, aunque excepcional, puede producirse si la progresión del fibroscopio se realiza a ciegas, en especial en pacientes con escasa o nula respuesta dolorosa. (Pág. 135). 223 E La colonoscopia está contraindicada en caso de infarto de miocardio en estadio agudo, colitis ulcerosa fulminante, megacolon tóxico, colitis isquémica grave, diverticulitis, peritonismo y primer trimestre de gestación. (Pág. 135). 224 D A pesar de que el 90 % de sus fibras son sensitivas, el nervio vago no trasmite estímulos dolorosos procedentes del tubo digestivo, de modo que la vagotomía no altera la sensibilidad para el dolor. (Pág. 136). 225 D La inervación del diafragma depende en su parte central del nervio frénico y en su porción periférica de los nervios intercostales. La afección del diafragma es frecuente en los procesos supramesocólicos y puede originar dolor referido al hombro y la base del cuello, por irritación del nervio frénico, lo cual tiene un gran valor semiológico. (Pág. 138). 226 E La irritación del intestino delgado provoca dolor periumbilical, con excepción
originan un aumento de la secreción intestinal hacia la luz, lo que a menudo determina la aparición de pequeños niveles hidroaéreos en el cuadrante inferior derecho del abdomen. Su observación eleva la probabilidad diagnóstica al 80- %. (Págs. 143, 144). 245 B El componente mejor estudiado y que más influye en el tránsito intestinal es la fibra vegetal, consistente en hidratos de carbono no absorbibles procedentes de las plantas (lignina, celulosa y hemicelulosa). La ingesta de fibra vegetal incrementa la velocidad de tránsito intestinal, efecto que es más notable en el colon. (Pág. 146). 246 E El íleo adinámico se presenta en asociación con cirugía abdominal, peritonitis de cualquier causa, hemorragia retroperitoneal, sepsis por gérmenes gramnegativos, trastornos hidroelectrolíticos graves, isquemia intestinal extensa, traumatismo externo (especialmente fracturas vertebrales y/o pelvianas) o uso de fármacos como los bloqueadores ganglionares. (Pág. 147). 247 D La aspiración nasogástrica continua, junto con la administración parenteral de agua y electrólitos en cantidades suficientes para mantener un flujo urinario superior a los 50 mL/hora, sirven para preparar al paciente para la intervención quirúrgica o esperar la resolución del íleo adinámico. (Pág. 147). 248 D La seudoobstrucción intestinal es un síndrome infrecuente que se define como una dilatación crónica o recidivante del intestino delgado y del colon, cuyo trastorno básico es la hipomotilidad intestinal, con retraso o detención del tránsito en ausencia de obstrucción mecánica. (Pág. 147). 249 D La seudoobstrucción secundaria puede formar parte del cuadro clínico de las colagenosis, en particular de la esclerodermia, pero también se ha descrito en pacientes con dermatopolimiositis, polimiositis o incluso lupus eritematoso sistémico. (Pág. 148). 250 B Una forma particular de seudoobstrucción secundaria de tipo agudo es el íleo colónico o síndrome de Ogilvie, en el cual se dilatan, a veces de modo espectacular, el ciego y el colon derecho. Suele ocurrir en pacientes añosos y encamados con enfermedad sistémica o después de una intervención quirúrgica o un traumatismo. (Pág. 148). 251 A El trastorno en la seudoobstrucción intestinal crónica idiopática es familiar y se hereda en forma autosómica dominante. La forma neuropática también es familiar pero se han descrito casos esporádicos. (Pág. 148). 252 D En los pacientes con seudoobstrucción intestinal idiopática, en caso de desnutrición grave, debe recurrirse a la nutrición parenteral total, que a veces debe instaurarse de forma indefinida. (Pág. 149). 253 E El estreñimiento o constipación se define como la evacuación de heces excesivamente secas, escasas (menos de 50 g/día) o infrecuentes (menos de una deposición cada 2 días). En el individuo con hábito intestinal normal la defecación es indolora, no requiere un esfuerzo excesivo y la sensación de evacuación del recto es completa, mientras que en el paciente con estreñimiento no cumple en general uno o más de estos criterios. (Pág. 149). 254 C Las enfermedades endocrinas y metabólicas que producen hipomotilidad colónica son: hipotiroidismo, hipercalcemia, uremia, porfiria, feocromocitoma y saturnismo. (Pág. 150). 255 C La prueba diagnóstica por excelencia en el paciente estreñido es el tacto rectal, parte esencial de la exploración física en cualquier persona que es examinada por un médico. El tacto permite comprobar el tono del esfínter anal y descubrir lesiones del canal anal y de la porción distal del recto. (Pág. 150). 256 E La ingesta crónica de laxantes estimulantes puede producir el colon catártico: un intestino grueso atónico y desprovisto de haustras, de aspecto tubular similar al de la colitis ulcerosa de larga duración. El abuso de laxantes puede también determinar diselectrolitemia, esteatorrea leve y enteropatía perdedora de proteínas. (Pág. 151). 257 C Los purgantes estimulantes o catárticos (fenolftaleína, senósidos, biguanidas), que actúan estimulando a la vez la secreción y la motilidad intestinales. (Pág. 151). 258 B En el síndrome del intestino irritable no suele haber repercusión sistémica ni pérdida de peso excepto en pacientes profundamente deprimidos. (Pág. 152). 259 A El tratamiento farmacológico debe, en lo posible, evitarse. No existen pruebas científicas de la utilidad real del tratamiento prolongado con anticolinérgicos u ortopramidas, pero pueden administrarse en casos seleccionados y esperar un efecto placebo. (Pág. 152). 260 A La prevalencia de los divertículos colónicos aumentan con la edad a partir de los 30-40 años, y son muy frecuentes en edades avanzadas, afectando hasta el 50 % de los individuos ancianos. (Pág. 153). 261 C El enema opaco permite observar imágenes patognomónicas, apareciendo los divertículos como dilataciones saculares extraluminales. Éstos pueden ser más
evidentes tras la evacuación de la papilla de bario. (Pág. 153). 262 C El único programa terapéutico racional en la enfermedad diverticular del colon es el que tiene por finalidad aumentar la masa fecal. El tratamiento se basa, por lo tanto, en una dieta rica en fibra vegetal, con suplementos de salvado y coloides hidrófilos. (Pág. 154). 263 B La enfermedad diverticular puede complicarse de tres maneras bien definidas: la diverticulitis aguda (frecuente), la hemorragia (poco frecuente) y la perforación libre (rara). (Pág. 154). 264 B Se han descrito manifestaciones extraintestinales de la diverticulitis aguda, como artritis y pioderma gangrenoso, idénticas a las de la enfermedad inflamatoria intestinal. (Pág. 154). 265 C En la fase aguda de la diverticulitis está contraindicada la práctica de un enema opaco, pues el aumento de la presión intraluminal ejercido por la columna de bario puede causar una perforación más amplia, con peritonitis generalizada. (Pág. 154). 266 B El tratamiento antibiótico comprende agentes activos frente a la flora colónica administrados por vía parenteral: aminoglucósidos o las modernas cefalosporinas (apropiadas para las bacterias gramnegativas aerobias) en combinación con clindamicina o metronidazol (activos contra organismos anaerobios). (Pág. 155). 267 D La cirugia debe reservarse sólo para los pacientes con hemorragias masivas que no cesan o hemorragias recidivantes y abundantes. En estos casos está indicada la hemicolectomía derecha salvo que se haya podido localizar el origen de la hemorragia en el colon izquierdo. (Pág. 155). 268 E El tratamiento quirúrgico debe indicarse con carácter urgente cuando existen signos de peritonitis, progresión de un absceso a pesar de la antibioterapia adecuada y/u oclusión intestional que no remite con el tratamiento médico. (Pág. 155). 269 C La porción denervada del colon se halla en contracción permanente, lo que causa una obstrucción al flujo fecal distal y una dilatación de todo el colon proximal a ella, que puede adquirir un volumen gigante para mantener toda la materia fecal retenida. (Pág. 156). 270 B Los estudios manométricos de la zona anorectal demuestran la ausencia de relajación normal del esfínter anal interno en respuesta a la distensión rectal. Es aparente que tanto la lesión estructural como la alteración consiguiente de la motilidad son muy similares a las de la acalasia esofágica. (Pág. 156). 271 E El tratamiento definitivo de la enfermedad de Hirchsprung es quirúrgico y consiste en descender y anastomosar en el esfínter interno el segmento colónico indemne (con inervación normal) más distal, para lo cual existen diversas técnicas operatorias. (Pág. 156). 272 E La patogenia del megacolon adquirido varía según el trastorno subyacente. En las enfermedades con afección neuropática o miopatía visceral (neuropatía diabética, amiloidosis, esclerodermia, porfiria, distrofia miotónica, seudoobstrucción idiopática) o con trastornos metabólicos u hormonales (mixedema, hipopotasemia, saturnismo) el colon está uniformemente dilatado y atónico por fallo difuso de su motilidad. (Pág. 156). 273 B La exudación de moco, sangre y proteínas procedentes de una mucosa inflamada provoca una diarrea exudativa. (Pág. 157). 274 A Desde el punto de vista clínico la diarrea osmótica se caracteriza por cesar con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del soluto no absorbible que la desencadena. (Pág. 157). 275 B Es causa de diarrea osmótica la malabsorción de hidratos de carbono ( síndrome de malabsorción, déficit de disacaridasas, malabsorción congénita de fructosa y glucosa-galactosa). (Pág. 157). 276 C Es causa de diarrea secretora el adenoma velloso gigante (> 4 cm) localizado en la región recto-sigmoidea. La elevada secreción del tumor y la escasa superficie de mucosa disponible distalmente para reabsorber líquidos y electrólitos hacen que el volumen de las heces alcance 3.000 mL al día en algunos pacientes. (Pág. 158). 277 D Producen diarrea exudativa las infecciones por microorganismos invasivos o citotoxinas (Shigell a, Salmonell a, Campylobacte r, Yersini a, Mycobacterium tuberculosi s, Entamoeba histolytic a, Clostridium difficil e). (Pág. 159). 278 E La diarrea por hiperperistaltismo suele observarse en enfermedades crónicas, como el síndrome del intestino irritable, el síndrome posvagotomía, el síndrome poscolecistectomía, la diabetes mellitus, el hipertiroidismo, el carcinoma medular del tiroides, tras resección ileocólica y por malabsorción de ácidos biliares. (Pág. 159). 279 C Fármacos productores de diarrea: antibióticos (Clostridium difficil e), laxantes, antiácidos magnesiados, digital, diuréticos, colquicina, tiroxina, agentes colinérgicos, quinidina, propranolol, guanetidina, edulcorantes artificiales, ácido
300 D En la enfermedad celíaca las células absortivas pierden su forma cilíndrica y adquieren una aspecto cuboide y sus núcleos se distribuyen de forma anárquica en lugar de estar situados en la zona basal de la célula y a la misma altura. (Pág. 168). 301 D Los pacientes con enfermedad celíaca no siempre presentan diarrea, y en ocasiones pueden padecer incluso estreñimiento y manifestar el cuadro clínico solo con adelgazamiento progresivo. (Pág. 169). 302 C Es frecuente la presencia de atrofia esplénica, y en casos excepcionales se detecta esplenomegalia de mecanismo desconocido. (Pág. 170). 303 B La fragmentación de la columna de bario, que da lugar la imagen “en nevada” (fragmentación fina) y la denominada imagen de moulag e, fragmentación tosca que se traduce en asas totalmente llenas, con desaparición de los pliegues y separadas entre sí por otras asas vacías de papilla. Es también característico de la enfermedad celíaca el edema de los pliegues. (Pág. 170). 304 D La biopsia con cápsula de la mucosa yeyunal es esencial para orientar el diagnóstico y comprobar los efectos del tratamiento específico. (Pág. 171). 305 D La dieta sin gluten excluye todas las semillas de cereales, excepto el arroz, el maíz y la soja. Por tanto, deben evitarse los productos que contengan trigo, centeno, cebada, avena, como pan, pastas alimenticias, productos de pastelería, la mayoría de las conservas y también la cerveza. (Pág. 171). 306 A Alrededor del 10 % de los pacientes con esprue pueden desarrollar un linfoma intestinal de evolución mortal, que causa dolor abdominal, hemorragia, perforación u obstrucción. Su frecuencia es mayor en los pacientes no tratados. (Pág. 172). 307 D Es aconsejable investigar a los familiares próximos de los pacientes con esprue, ya que presentan una prevalencia de enfermedad subclínica de alrededor del 4%. (Pág. 172). 308 B En el esprue tropical la dieta sin gluten es ineficaz. El tratamiento consiste en corregir la diarrea, utilizando opiáceos si es necesario, corregir las deficiencias de vitaminas y minerales, una dieta rica en proteínas y pobre en grasas, y la administración de antibióticos de amplio espectro. (Pág. 172). 309 B La afección del tubo digestivo por amiloidosis puede manifestarse como artritis temporomandibular, macroglosia, disfagia, vómitos, diarrea, estreñimiento, malabsorción, megacolon, incontinencia fecal o seudoobstrucción intestinal secundaria. También se ha descrito hemorragia digestiva y pérdida intestinal de proteínas. (Pág. 173). 310 D El diagnóstico de certeza se establece mediante la biopsia rectal. La biopsia yeyunal con cápsula también puede ser diagnóstica. Actualmente, la biopsia de la grasa del tejido celular subcutáneo se considera la técnica idónea para el diagnóstico de amiloidosis sistémica. (Pág. 173). 311 B En la abetalipoproteinemia existe una marcada hipolipemia, con cifras de colesterol inferiores a 100 mg/dL y de triglicéridos por debajo de 30 mg/dL. (Pág. 173). 312 E Cualquier entidad que determine una oclusión de los linfáticos intestinales o una hipertensión del conducto torácico puede originar una linfangiectasia intestinal adquirida, como TBC intestinal, linfoma abdominal, enfermedad de Crohn, pancreatitis crónica y cáncer pancreático, pericarditis constrictiva, insuficiencia cardíaca congestiva, fibrosis o tumores retroperitoneales y sarcoidosis. (Pág. 173). 313 C En 1992 fue identificado un Actinomyces grampositivo como causante de la enfermedad, al que se denominó Tropheryma whippeli i. (Pág. 174). 314 D El diagnóstico se establece fácilmente al comprobar la presencia de gránulos PAS-positivos en los macrófagos de la lámina propria de la mucosa intestinal obtenida mediante biopsia. (Pág. 174). 315 C La deficiencia de ácido fólico es excepcional en el síndrome de sobrecrecimineto bacteriano, porque los folatos sintetizados por los microorganismos intestinales pueden ser absorbidos por el huésped. (Pág. 175). 316 E Los antibióticos más usados son las tetraciclinas. En muchos casos las recidivas no responden a las tetraciclinas y deben utilizarse otros antibióticos (metronidazol, clindamicina o cloramfenicol). (Pág. 176). 317 D Los pacientes con esteatorrea intensa, en especial si ha habido resección ileal, presentan hiperoxaluria, que determina con frecuencia la formación de cálculos urinarios de oxalato cálcico. (Pág. 177). 318 C Excepto cuando es posible resolver una obstrucción biliar extrahepática, el único tratamiento eficaz de la malabsorción por deficiencia intraluminal de ácidos biliares en las colestasis es la sustitución de la grasa dietética por triglicéridos de cadena media. (Pág. 177). 319 D Se trata de una entidad caracterizada por lesiones cutáneas flictenulares en las
zonas periorificiales y acras asociadas a diarrea, que a veces puede ser esteatorreica. En la actualidad se sabe que puede afectar al adulto en relación directa con un estado de deficiencia de zinc. (Pág. 177). 320 D También en el hipoparatiroidismo primario se ha descrito esteatorrea, acompañada de hipocalcemia, ferropenia y malabsorción de vitamina B 12 y de D-xilosa. (Pág. 178). 321 A Un dato diferencial con el síndrome nefrótico es que las cifras de colesterol sérico suelen hallarse disminuidas en las gastroenteropatías proteinorreicas. (Pág. 179). 322 C En algunos casos puede estar indicado obtener datos objetivos de proteinorrea entérica con fines diagnósticos o para evaluar los resultados del tratamiento. En estas circunstancias debe efectuarse la prueba de Gordon con 51 Cr-albúmina. (Pág. 179). 323 E Datos obtenidos en la última década sugieren que los ex fumadores tienen un riesgo mayor de padecer colitis ulcerosa que los fumadores activos o los que nunca han fumado. (Pág. 180). 324 E Los casos graves que evolucionan a megacolon tóxico pueden presentar una pared intestinal extremadamente delgada con ausencia absoluta de mucosa; en estas circunstancias la inflamación se extiende hacia la serosa con riesgo de perforación. (Pág 180). 325 D Es especialmente típico de enfermedad de Crohn la detección de granulomas no necrosantes, es decir, agregados de células epitelioides, que pueden contener células gigantes multinucleadas. (Pág. 181). 326 A Se han detectado anticuerpos circulantes con reactividad frente a citoplasma de neutrófilo (ANCA en terminología anglosajona) con patrón perinuclear en el 50 % de los pacientes con colitis ulcerosa y el 10% de los pacientes con enfermedad de Crohn. (Pág. 181). 327 C El signo clínico inical más destacable es la hemorragia rectal, en general leve y que puede pasar inadvertida o atribuirse erróneamente a pérdidas hemáticas hemorroidales. (Pág. 182). 328 C La afectación del intestino delgado es propia y característica de la enfermedad de Crohn, en la que se presenta de modo aislado (29-40 %) afectando al íleon terminal o bien asociada a enfermedad colónica (45-55 %). (Pág. 182). 329 B La enfermedad de Crohn en el 20 % de casos simula un cuadro de apendicitis aguda que, en la mayoría de casos obliga a efectuar una intervención quirúrgica. (Pág. 182). 330 D La hemorragia masiva es poco frecuente, aunque en ocasiones mortal, se presenta en el 3-12 % de los pacientes con colitis ulcerosa activa de colon izquierdo y en el 1 % de los casos de enfermedad de Crohn con independencia de su localización. (Pág. 183). 331 E El megacolon tóxico puede desencadenarse con los estudios baritados, la colonoscopia, el uso excesivo de opiáceos y anticolinérgicos y la hipopotasemia concomitante, aunque cualquiera de estos factores no induce inexorablemente esta grave complicación. (Pág. 183). 332 D El diagnóstico de megacolon tóxico se confirma mediante la radiografía simple de abdomen, en la que se observa un marco colónico dilatado con un diámetro de por lo menos 6,5 cm y un luminograma alterado o ausente. (Pág. 183). 333 B Los pacientes con enfermedad de Crohn tienen un riesgo de 3 a 5 veces superior que la población general de presentar neoplasia intestinal. (Pág. 183). 334 C El eritema nudoso y el pioderma gangrenoso son las lesiones cutáneas más comúnmente asociadas a la enfermedad inflamatoria intestinal. También se han descrito ulceraciones aftosas bucales y piostomatitis vegetante. (Pág. 184). 335 D El trastorno histológico más frecuente es la esteatosis hepática, que se relaciona con la malnutrición proteica y el tratamiento con glucocorticoides. La lesión rara vez tiene significación clínica, no es progresiva y se resuelve con la remisión del cuadro. (Pág. 184). 336 D Entre las manifestaciones poco frecuentes, se incluyen la anemia hemolítica con prueba de Coombs positiva, pleuropericarditis, neuropatías, miopatías e hipertiroidismo. (Pág. 185). 337 B La conjuntivitis, la uveítis anterior y la epiescleritis aparecen en el 11 % de los pacientes con colitis ulcerosa y en el 3,5 % de los casos de enfermedad de Crohn. (Pág. 185). 338 C En alrededor del 40 % de las pancolitis existen cambios en el íleon terminal en forma de granularidad de la mucosa ileal sin estenosis, que se denomina ileítis por reflujo. (Pág. 185). 339 D En el colon las lesiones suelen asentar en el colon derecho y asociarse a ileítis. El recto suele estar preservado.
Shigell a, Campylobacte r, Giardia lambli a), hay que buscar Cryptosporidium mediante la tinción de Ziehl modificada. (Pág. 197). 359 C En los ancianos, en pacientes con una enfermedad de base que origina algún grado de inmunodepresión, afecciones vasculares o prótesis ortopédica se aconseja efectuar reposición de líquidos y electrólitos e iniciar un tratamiento empírico con antibióticos activos frente a la mayoría de los gérmenes enteropatógenos. (Pág. 197). 360 D La incidencia de salmonelosis en estos pacientes se estima en 20 veces superior a la de la población general. La prevalencia de la bacteriemia es, asimismo, muy superior (hasta el 30%) respecto al resto de los pacientes con salmonelosis (aproximadamente un 5%). Sin embargo, una característica de este germen es su recurrencia, sobre todo cuando se suprime el tratamiento antibiótico. (Pág. 198). 361 E La prevalencia de Cryptosporidium en los pacientes con SIDA es variable (3-4% en EEUU y 50% en Haití y África). Alrededor del 10% de los pacientes con Cryptosporidium presentan alteraciones de la vía biliar. El mecanismo patogénico por el que parasita la vía biliar no es bien conocido. No todos los pacientes con diarrea por Cryptosporidium tienen mal pronóstico, ya que éste depende del número de linfocitos CD4. (Pág. 198). 362 C El sarcoma de Kaposi a menudo es asintomático, aunque puede manifestarse como diarrea, pérdidas sanguíneas microscópicas o, con menor frecuencia, colitis hemorrágica. La presencia de sangre se relaciona con enteritis por amebas, citomegalovirus o linfoma. (Pág. 199). 363 D Puede adquirirse de forma primaria por ingesta de leche de vaca contaminada por bacilos bovinos. En el transcurso de una tuberculosis diseminada hematógena puede afectarse primariamente el intestino. La mayoría de los casos ocurren de forma secundaria en pacientes con tuberculosis pulmonar bacilífera que degluten esputos. (Pág. 199). 364 B La zona del intestino afectada con mayor frecuencia es la ileocecal, seguida del colon ascendente y del recto. Las localizaciones en esófago, estómago y duodeno son excepcionales (Pág. 199). 365 C El diagnóstico etiológico se consigue realizando una tinción de Ziehl-Neelsen y cultivo en medio de Löwenstein del material intestinal obtenido mediante biopsia de la zona afectada. (Pág. 200). 366 A La unión entre las sigmoideas y la hemorroidal superior forma la anastomosis de Sudeck. (Pág. 201). 367 E Durante la isquemia intestinal se liberan localmente sustancias que tienen un efecto vasodilatador como la adenosina. La hiperpotasemia y la acidosis secundaria a la formación de anhídrido carbónico inducen hiperemia. (Pág. 201). 368 C Los primeros cambios ultraestructurales se observan en las células absortivas y se inician a los 5-10 minutos de la oclusión vascular. (Pág. 202). 369 C La posición oblicua de la mesentérica superior a la salida de la aorta facilita el alojamiento de los émbolos, que generalmente proceden de trombos transmurales endocárdicos. También pueden originarse en prótesis valvulares, mixomas atriales, endocarditis bacteriana o placas de arteriosclerosis. (Pág. 202). 370 E Lo más frecuente es observar un cuadro de íleo con distensión de las asas intestinales y presencia de niveles hidroaéreos. Más característico es el engrosamiento de la pared de las asas, que se manifiesta con un aumento de la separación entre ellas y una disminución de su luz. La presencia de neumatosis intramural intestinal y la aparición de gas en la porta son alteraciones más específicas, pero poco frecuentes y de aparición más tardía. (Pág. 203). 371 D Debe comenzarse la administración de antibióticos de amplio espectro, cubriendo los gérmenes gramnegativos y anaerobios después de haber extraído sangre para los hemocultivos. (Pág. 203). 372 C En el infarto intestinal agudo de tipo no oclusivo, el dolor abdominal se instaura más gradualmente y suele ir precedido de arritmias cardíacas, edema agudo pulmonar o shock. El diagnóstico debe sospecharse en los enfermos que con los antecedentes anteriormente citados presentan clínica de dolor y distensión abdominal, con hemorragia digestiva o sin ella. (Pág. 204). 373 A Puede afectarse cualquier zona del colon, pero las más vulnerables son el ángulo esplénico, el colon descendente y la unión rectosigmoide. (Pág. 204). 374 B En estos enfermos el cuadro clínico se caracteriza por la aparición de crisis suboclusivas que pueden presentarse meses o incluso años después del episodio agudo, el cual pudo incluso pasar inadvertido. (Pág. 205). 375 D En las biopsias, la presencia de edema, hemorragia y macrófagos con hemosiderina es muy sugestiva de las fases iniciales de la colitis isquémica. (Pág. 205).
376 A El diagnóstico de angina abdominal se basa fundamentalmente en la sospecha clínica. (Pág. 206). 377 E Enfermedades sistémicas que afectan la circulación mesentérica: 1. Enfermedades congénitas que cursan con alteraciones vasculares, como la enfermedad de Marfan. 2. Enfermedades metabólicas. 3. En algunas neoplasias como la fibrosis retroperitoneal. 4. Entre las enfermedades infecciosas, la sífilis.
- Vasculitis, como la poliarteritis nudosa clásica. (Pág. 206). 378 D Aproximadamente un tercio de los pacientes diagnosticados de angiodisplasia intestinal presentan estenosis aórtica y, con menor frecuencia, insuficiencia renal crónica y cirrosis hepática. (Pág. 207). 379 B Son tumores poco frecuentes que se localizan sobre todo en el intestino delgado, especialmente en el íleon. (Pág. 207). 380 C Los adenomas, leiomiomas y lipomas son los tumores benignos más frecuentes. Los leiomiomas son los segundos tumores benignos en orden de frecuencia. Los lipomas representan el 8-20%. (Pág. 208). 381 D La incidencia del adenocarcinoma intestinal aumenta en pacientes afectados de diversas enfermedades intestinales. Así, en la enteritis regional existe un riesgo relativamente elevado de padecer este tumor, en particular en la zona afecta por la enfermedad inflamatoria. En la poliposis familiar, el síndrome de Gardner y el síndrome de Peutz-Jeghers la incidencia de adenocarcinoma del intestino delgado también es más elevada que en la población general. (Pág. 208). 382 D El diagnóstico diferencial radiológico debe hacerse con la enteritis regional, otras neoplasias y la TBC en casos con afección de la región ileocecal. (Pág. 209). 383 C Existe una incidencia elevada de linfoma en pacientes afectos de enfermedad celíaca de larga evolución, en cuyo caso suele tratarse de un linfoma T. (Pág. 209). 384 B Existe controversia respecto a las indicaciones del tratamiento quirúrgico en el linfoma intestinal localizado, pero hay acuerdo en considerar que deben resecarse los linfomas que provocan obstrucción, perforación o hemorragia. (Pág. 210). 385 E Las manifestaciones del síndrome carcinoide pueden desencadenarse por el ejercicio físico, el estrés o la ingesta de alcohol o ciertos alimentos como quesos fermentados. (Pág. 210). 386 B La concentración urinaria habitual en pacientes con síndrome carcinoide florido oscila entre 60 y 1.000 mg/24h. (Pág. 211). 387 C Los adenomas tubulares suelen tener un tamaño inferior a 1 cm y la probabilidad de hallar focos de carcinoma en ellos es baja. Los adenomas tubulovellosos tienen un tamaño mayor y una frecuencia de transformación cancerosa de aproximadamente el 10%. El 50-60% de los adenomas vellosos tienen un tamaño superior a los 2 cm y alrededor del 40% presenta transformación maligna. (Pág. 211). 388 D La poliposis cólica adenomatosa familiar se trata de una enfermedad hereditaria autosómica dominante. El síndrome de Turcot se trata de una enfermedad hereditaria autosómica recesiva. Las demás no son hereditarias. (Pág. 212). 389 D Las lesiones extraintestinales más frecuentes son osteomas de mandíbula, cráneo y huesos largos, tumores desmoides, fibromatosis mesentérica y cavidades quísticas subdentarias. (Pág. 212). 390 A En la enfermedad de Cowden, los pólipos intestinales son de tipo hamartomatoso y no sufren transformación maligna, pero la enfermedad se asocia con relativa frecuencia a cáncer de tiroides y enfermedad fibroquística y cáncer de mama. (Pág. 213). 391 E El gen de la poliposis familiar se ha localizado en el brazo largo del cromosoma
(Pág. 213). 392 E En grupos de elevado riesgo es alta la posibilidad de desarrollar cáncer en edades más tempranas. Estos grupos de riesgo los constituyen: 1. Adenomas colorrectales. 2. Enfermedad inflamatoria crónica del intestino. 3. Síndromes de poliposis familiar, 4. Historia familiar florida de cáncer y 5. Historia de cáncer o adenoma colorrectal previo, entre otras. (Pág. 214). 393 C En la unión anorrectal puede formarse otro tipo de neoplasias, en general carcinomas de células escamosas o carcinomas originados a partir del epitelio de transición. (Pág. 214). 394 A Los carcinomas de colon derecho suelen cursar con hemorragia oculta y los síntomas referidos por el paciente son los atribuibles a la anemia crónica secundaria. (Pág. 215). 395 B Los carcinomas de colon izquierdo se manifiestan en general en forma de rectorragia y/o cambios en el ritmo deposicional (por lo común estreñimiento o falsa diarrea). (Pág. 215).
