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Este documento proporciona una descripción detallada de varias bacterias patógenas, incluyendo sus características, síntomas, epidemiología y tratamiento. Se analizan aspectos como la morfología, mecanismos de infección, resistencia a antibióticos y vías de contagio. Útil para estudiantes de medicina, biología o áreas relacionadas que buscan información sobre bacterias patógenas.
Tipo: Apuntes
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Staphylococcus aureus (incluyendo MRSA).........................................................................
Clasificación Taxonómica Completa: ● Dominio : Bacteria ● Filo : Firmicutes ● Clase : Bacilli ● Orden : Bacillales ● Familia : Staphylococcaceae ● Género : Staphylococcus ● Especie : Staphylococcus aureus Morfología Macroscópica: ● Colonias : Redondas, lisas, de bordes bien definidos y ligeramente convexas. ● Color : Amarillo dorado (de ahí el nombre "aureus") debido a la producción de pigmentos carotenoides. ● Agares comunes : Crece bien en Agar Sangre y Agar Tripticasa Soya (TSA). En Agar Sangre puede causar hemólisis β (destrucción completa de los eritrocitos). Microscópica: ● Forma : Cocos (esféricos). ● Agrupación : En racimos (similar a un racimo de uvas). ● Tinción Gram : Gram positivo (color morado bajo el microscopio después de la tinción Gram). Patogénesis: Mecanismo de Infección: (ESTÁ EN TODO) ● Puerta de entrada : A través de heridas en la piel, inhalación, alimentos contaminados, o catéteres y dispositivos médicos. ● Colonización : Habitualmente coloniza la piel y las mucosas, pero puede invadir otros tejidos si se altera la barrera inmunológica. Factores de Virulencia: ● Toxinas : Produce toxinas como la toxina exfoliativa, la toxina del síndrome de choque tóxico (TSST-1) y enterotoxinas. ● Enzimas : Coagulasa, hialuronidasa, lipasas y proteasas, que facilitan la diseminación y el daño a los tejidos. ● Cápsula : Proporciona resistencia a la fagocitosis.
Manifestaciones Clínicas (Síntomas): Síntomas Principales: ● Infecciones cutáneas (abscesos, forúnculos, impétigo). ● Dolor, enrojecimiento, inflamación en el sitio de la infección. ● Produce pus Síntomas específicos: ● Infecciones invasivas : Bacteriemia, endocarditis, neumonía, osteomielitis. ● Síndrome de piel escaldada : Desprendimiento epidérmico. ● Intoxicación alimentaria : Náuseas, vómitos, diarrea. ● Síndrome de choque tóxico : Fiebre alta, erupción cutánea, hipotensión. Epidemiología (Incluyendo Formas de Contagio): ● Contagio : A través del contacto directo con piel infectada, fómites contaminados (objetos inanimados), alimentos contaminados. ● Infecciones nosocomiales : Comunes en hospitales, especialmente en personas con dispositivos médicos implantados o con sistemas inmunitarios debilitados. Tiempo de incubación: ● Infecciones de piel : 1-10 días. ● Intoxicación alimentaria : 1-6 horas. Resistencia y Sensibilidad: Resistencia: ● Antibióticos : Resistente a la meticilina (MRSA: Staphylococcus aureus resistente a meticilina), penicilinas y algunos otros antibióticos β-lactámicos. ● Desinfectantes : Puede resistir algunos desinfectantes si se encuentra en un entorno con materia orgánica. Tratamiento: Antibióticos: ● No MRSA : Cefalosporinas, amoxicilina con clavulanato. ● MRSA : Vancomicina, linezolid, daptomicina.
Manifestaciones Clínicas (Síntomas): Síntomas Principales: ● Neumonía : Fiebre alta, escalofríos, tos productiva con esputo purulento o sanguinolento, dolor torácico. ● Otitis media : Dolor de oído, fiebre, irritabilidad. ● Sinusitis : Congestión nasal, dolor facial, secreción nasal purulenta. Síntomas específicos: ● Meningitis : Rigidez en el cuello, fiebre, dolor de cabeza severo, confusión, letargo. ● Bacteriemia : Fiebre, escalofríos, hipotensión. Epidemiología (Incluyendo Formas de Contagio): ● Portadores : Se estima que entre el 5% y el 90% de las personas son portadores asintomáticos de S. pneumoniae, particularmente en la nasofaringe. ● Transmisión : Ocurre principalmente por contacto directo con secreciones respiratorias de personas infectadas o portadoras. ● Población en riesgo : Los niños pequeños, ancianos, personas con inmunosupresión y pacientes con enfermedades crónicas (como EPOC y diabetes) tienen mayor riesgo de infecciones graves. Resistencia y Sensibilidad: Resistencia: ● Resistencia a antibióticos : En los últimos años, S. pneumoniae ha desarrollado resistencia a varios antibióticos, especialmente a la penicilina. También se ha observado resistencia a macrólidos, tetraciclinas y fluoroquinolonas. Tratamiento: Antibióticos: ● Tratamiento empírico : En infecciones leves, se utilizan antibióticos como la amoxicilina o amoxicilina con ácido clavulánico. ● Resistencia a penicilina : En casos de resistencia, se emplean cefalosporinas de tercera generación (como ceftriaxona o cefotaxima). ● Alternativas : Macrólidos (azitromicina, claritromicina) o vancomicina en infecciones graves como la meningitis.
E. coli productora de toxina Shiga*
Clasificación Taxonómica Completa: ● Dominio : Bacteria ● Filo : Proteobacteria ● Clase : Gammaproteobacteria ● Orden : Enterobacteriales ● Familia : Enterobacteriaceae ● Género : Escherichia ● Especie : Escherichia coli ● Subgrupo : E. coli productora de toxina Shiga (STEC), especialmente E. coli O Morfología Microscópica y Macroscópica: Macroscópica: ● Colonias : Redondas, lisas y con bordes bien definidos. ● Color : En Agar MacConkey , E. coli O157 no fermentan lactosa, por lo que las colonias son incoloras. ● Agares comunes : Crece bien en Agar MacConkey, Agar eosina-azul de metileno (EMB), y TSA. Microscópica: ● Forma : Bacilos (bastones). ● Tinción Gram : Gram negativo (color rosado en la tinción Gram). Patogénesis: Mecanismo de Infección: ● La infección se adquiere por consumo de alimentos o agua contaminada (especialmente carne mal cocida, verduras crudas, productos lácteos sin pasteurizar) o por contacto con personas o animales infectados. La toxina Shiga producida por la bacteria daña las células intestinales, causando diarrea y en casos severos, puede desencadenar complicaciones sistémicas como el síndrome urémico hemolítico (SUH). Factores de Virulencia: ● Toxina Shiga : Inhibe la síntesis proteica, causando daño celular. ● Fimbrias : Permiten la adhesión a las células intestinales. ● Sistema de secreción tipo III : Inyecta proteínas que facilitan la invasión y evitan la respuesta inmunitaria del huésped.
Pseudomonas aeruginosa…………………………………………………………………………..
Clasificación Taxonómica Completa: ● Dominio : Bacteria ● Filo : Proteobacteria ● Clase : Gammaproteobacteria ● Orden : Pseudomonadales ● Familia : Pseudomonadaceae ● Género : Pseudomonas ● Especie : Pseudomonas aeruginosa Morfología: Macroscópica: ● Colonias : Pseudomonas aeruginosa produce colonias grandes, planas y con bordes irregulares. ● Color : Las colonias pueden ser de color verde debido a la producción de pigmentos como piocianina (azul-verde) y piorrubina (rojizo-marrón). En algunos casos, pueden presentar una coloración metálica. ● Olor : Emite un olor característico dulce, similar al de las uvas. ● Agares comunes : Crece bien en Agar MacConkey (sin fermentar lactosa), Agar Sangre (no hemolítico o hemólisis débil) y Agar Cetrimida (medio selectivo para Pseudomonas). Microscópica: ● Forma : Bacilos (forma de bastón). ● Tinción Gram : Gram negativo (color rosado). ● Disposición : Suelen observarse aisladas o en parejas. Patogénesis: Mecanismo de Infección: ● Pseudomonas aeruginosa es oportunista, generalmente infecta a personas inmunocomprometidas o aquellos con dispositivos médicos implantados. Se adhiere a las superficies y forma biopelículas que le permiten evadir la respuesta inmunitaria y antibióticos. Produce múltiples factores de virulencia que le permiten destruir tejidos y diseminarse. Factores de Virulencia: ● Exotoxina A : Inhibe la síntesis de proteínas en células huésped. ● Proteasas : Destruyen proteínas del huésped, facilitando la diseminación de la infección. ● Biopelículas : Facilitan la resistencia a antibióticos y la colonización de superficies.
● Pigmentos : Como la piocianina, que dañan células al inducir estrés oxidativo. ● Sistemas de secreción tipo III : Inyectan toxinas directamente en las células huésped. Manifestaciones Clínicas (Síntomas): Síntomas Principales: ● Infecciones pulmonares : Neumonía severa, especialmente en pacientes con fibrosis quística o ventilación mecánica. ● Infecciones de heridas : Como en pacientes con quemaduras. ● Infecciones del tracto urinario : Común en personas con catéteres urinarios. ● Infecciones de piel y tejidos blandos : Foliculitis o infecciones de heridas quirúrgicas. Síntomas específicos: ● En infecciones sistémicas: Fiebre alta, sepsis, shock séptico en casos graves. Epidemiología (Incluyendo Formas de Contagio): ● Reservorios : Pseudomonas aeruginosa es ubicua en ambientes húmedos, como agua, suelo, y superficies hospitalarias. ● Vías de contagio : El contacto directo con superficies contaminadas, dispositivos médicos o a través del agua (piscinas, jacuzzis). ● Grupos de riesgo : Personas inmunocomprometidas, pacientes hospitalizados, aquellos con quemaduras, fibrosis quística, o con dispositivos médicos invasivos como ventiladores y catéteres. Resistencia y Sensibilidad: Resistencia: ● Pseudomonas aeruginosa tiene una resistencia intrínseca a varios antibióticos debido a la producción de enzimas (como β-lactamasas) y la formación de biopelículas que impiden la penetración de fármacos. ● Multirresistencia : A menudo, las cepas hospitalarias muestran resistencia a antibióticos como aminoglucósidos, quinolonas y cefalosporinas de tercera generación. Tratamiento: Antibióticos: ● Tratamiento empírico : Incluye piperacilina/tazobactam, ceftazidima, cefepima, o imipenem. La elección del antibiótico depende del perfil de resistencia de la cepa aislada. ● Terapia combinada : A menudo es necesario combinar dos o más antibióticos para tratar infecciones severas y resistentes.
Manifestaciones Clínicas (Síntomas): Síntomas Principales: ● Tos persistente (a menudo con esputo hemoptoico). ● Fiebre (especialmente vespertina). ● Sudores nocturnos. ● Pérdida de peso y fatiga. Síntomas específicos: ● Tuberculosis pulmonar : Es la forma más común y afecta principalmente a los pulmones. ● Tuberculosis extrapulmonar : Puede afectar ganglios linfáticos, riñones, huesos, y el sistema nervioso central (meningitis tuberculosa). ○ Riñón: Presencia de mioglobinuria ○ Médula: Signo de Pott Epidemiología (Incluyendo Formas de Contagio): ● Reservorios : El ser humano es el principal reservorio de M. tuberculosis. ● Vías de contagio : Se transmite principalmente a través de aerosoles respiratorios emitidos por personas infectadas (al toser, estornudar, o hablar). La transmisión es más probable en ambientes cerrados o con ventilación deficiente. ● Grupos de riesgo : Personas inmunocomprometidas (incluyendo aquellas con VIH/SIDA), personas en contacto cercano con individuos infectados, y poblaciones en áreas con alta prevalencia de tuberculosis. Resistencia y Sensibilidad: Resistencia: ● M. tuberculosis ha desarrollado resistencia a varios antibióticos. Las formas más preocupantes incluyen: ○ Multirresistencia (MDR-TB) : Resistencia a la isoniazida y rifampicina. ○ Tuberculosis extremadamente resistente (XDR-TB) : Resistencia a isoniazida, rifampicina, una fluoroquinolona, y al menos un fármaco inyectable de segunda línea. Tratamiento: Antibióticos: ● El tratamiento de la tuberculosis requiere múltiples antibióticos durante largos periodos. Los medicamentos comunes incluyen: ○ Isoniazida. ○ Rifampicina. ○ Pirazinamida. ○ Etambutol.
● El tratamiento estándar dura al menos 6 meses, pero puede extenderse en casos de tuberculosis resistente. Para MDR-TB y XDR-TB, se requieren fármacos de segunda línea y tratamiento prolongado (hasta 24 meses).
Síntomas Principales: ● Diarrea acuosa frecuente (a menudo con mal olor). ● Dolor abdominal. ● Fiebre. Síntomas específicos: ● Colitis pseudomembranosa : Inflamación grave del colon con formación de pseudomembranas, observable en estudios endoscópicos. ● En casos severos, puede desarrollarse megacolon tóxico y perforación intestinal. Epidemiología (Incluyendo Formas de Contagio): ● Reservorios : Se encuentra en el ambiente y en el intestino de personas sanas, pero es más prevalente en hospitales y residencias de ancianos. ● Vías de contagio : Fecal-oral, a través del contacto con superficies contaminadas con esporas o al tocar objetos contaminados. Es altamente transmisible en entornos hospitalarios. ● Grupos de riesgo : Personas hospitalizadas, pacientes tratados con antibióticos de amplio espectro, y ancianos. Resistencia y Sensibilidad: Resistencia: ● C. difficile tiene una resistencia natural a muchos antibióticos, especialmente aquellos de amplio espectro que alteran la flora intestinal normal, como clindamicina, cefalosporinas y fluoroquinolonas. ● Las esporas son resistentes a desinfectantes comunes. Tratamiento: Antibióticos: ● Metronidazol : Utilizado en infecciones leves a moderadas. ● Vancomicina oral : De elección en casos más severos y recurrentes. ● Fidaxomicina : Un antibiótico más nuevo que puede ser más efectivo en prevenir recurrencias. ● En casos de recurrencia, puede considerarse el trasplante de microbiota fecal (TMF) para restaurar el equilibrio de la flora intestinal.
Klebsiella pneumoniae………………………………………………………………………………
Clasificación Taxonómica Completa: ● Dominio : Bacteria ● Filo : Proteobacteria ● Clase : Gammaproteobacteria ● Orden : Enterobacterales ● Familia : Enterobacteriaceae ● Género : Klebsiella ● Especie : Klebsiella pneumoniae Morfología Macroscópica: ● Colonias : Las colonias son grandes, mucóides, de bordes lisos y brillantes debido a la producción de cápsula. Generalmente de color gris o blanco cremoso. ● Agares : Crece en Agar MacConkey como colonias rosadas (fermentadora de lactosa) y en Agar sangre sin hemólisis. Microscópica: ● Forma : Bacilos (en forma de bastón). ● Tinción : Gram negativo (color rosa). ● Características especiales : Presenta una cápsula prominente que le otorga una apariencia viscosa y le confiere protección contra el sistema inmunológico. Patogénesis: Mecanismo de Infección: ● Se introduce al cuerpo a través de la inhalación (vía respiratoria), contacto directo o invasión de dispositivos médicos. Coloniza las vías respiratorias y el tracto urinario principalmente, causando infecciones como neumonía, infecciones urinarias, y septicemia. Factores de Virulencia: ● Cápsula polisacárida : Protege a la bacteria de la fagocitosis y ayuda a evadir el sistema inmune. ● Lipopolisacárido (LPS) : Componente de la membrana externa que activa la respuesta inflamatoria. ● Sideróforos : Capturan hierro del hospedero para facilitar el crecimiento bacteriano. ● Enzimas β-lactamasas : Producen resistencia a antibióticos β-lactámicos (penicilinas, cefalosporinas).
Neisseria meningitidis……………………………………………………………………………….
Clasificación Taxonómica Completa: ● Dominio : Bacteria ● Filo : Proteobacteria ● Clase : Betaproteobacteria ● Orden : Neisseriales ● Familia : Neisseriaceae ● Género : Neisseria ● Especie : Neisseria meningitidis Morfología Microscópica y Macroscópica: Macroscópica: ● Colonias : Las colonias son de tamaño pequeño, redondas, transparentes y de bordes lisos, suelen ser no pigmentadas en medios de cultivo enriquecidos. ● Agares : Crece bien en Agar chocolate y Agar sangre en condiciones de 5-10% de CO₂, no presenta hemólisis. Microscópica: ● Forma : Diplococos (parejas de células redondeadas). ● Tinción : Gram negativo (se tiñe de rosa). ● Características especiales : Aparece en forma de diplococos con una forma de "grano de café" característica. Es capsulada, lo que le confiere una alta resistencia al sistema inmune. Patogénesis: Mecanismo de Infección: ● La transmisión es por contacto directo con secreciones respiratorias de una persona infectada o portadora asintomática. Neisseria meningitidis puede invadir el torrente sanguíneo y cruzar la barrera hematoencefálica, causando meningitis. También puede causar septicemia. Factores de Virulencia: ● Cápsula polisacárida : Protege a la bacteria de la fagocitosis. ● Pili tipo IV : Ayudan a la adherencia inicial a las células de la mucosa nasal. ● Endotoxinas (LPS) : Causan daño vascular y son responsables de los síntomas graves de septicemia. ● Proteínas de membrana externa (Opc, Opa) : Contribuyen a la invasión y evasión inmunológica. Manifestaciones Clínicas (Síntomas):
Síntomas Principales: ● Fiebre alta repentina. ● Rigidez en el cuello. ● Dolor de cabeza intenso. ● Náuseas y vómitos. Síntomas específicos: ● Meningitis : Fiebre, cefalea, rigidez de cuello, fotofobia, confusión mental. ● Septicemia (meningococcemia) : Lesiones cutáneas (petequias, púrpura fulminante), hipotensión, shock séptico, fallo multiorgánico en casos graves. ● Signo de Kernig y Brudzinski en meningitis (indicadores clínicos de irritación meníngea). Epidemiología (Incluyendo Formas de Contagio): ● Reservorios : Se encuentra en la nasofaringe de personas portadoras, las cuales pueden ser asintomáticas. Aproximadamente el 10% de la población puede ser portadora en momentos determinados. ● Vías de contagio : Transmisión a través de gotitas respiratorias o contacto cercano con secreciones respiratorias de personas infectadas o portadoras. ● Grupos de riesgo : Niños pequeños, adolescentes, personas inmunocomprometidas, y aquellos que viven en entornos cerrados como dormitorios o cuarteles militares. Resistencia y Sensibilidad: Resistencia: ● En general, Neisseria meningitidis es susceptible a la mayoría de los antibióticos β-lactámicos, aunque ha habido casos aislados de resistencia a penicilina. Tratamiento: Antibióticos: ● Ceftriaxona o Cefotaxima (de elección para el tratamiento inicial de la meningitis bacteriana). ● Penicilina G : Alternativa en casos susceptibles. ● Profilaxis con rifampicina , ciprofloxacino o ceftriaxona en contactos cercanos de personas infectadas para prevenir la transmisión. La vacunación es una medida preventiva importante, especialmente en zonas donde la enfermedad es endémica o en situaciones de riesgo elevado.
● Producción de H ₂ S : Se observa en algunos medios de cultivo como indicador de virulencia. Manifestaciones Clínicas (Síntomas): Síntomas Principales: ● Diarrea (que puede ser acuosa o sanguinolenta). ● Dolor abdominal. ● Fiebre. Síntomas específicos: ● En casos de salmonelosis no tifoidea : Fiebre, vómitos, dolor de cabeza, malestar general, diarrea que puede durar entre 4 a 7 días. ● En casos de fiebre tifoidea (Salmonella Typhi) : Fiebre prolongada, malestar, cefalea, dolor abdominal, constipación o diarrea, y una erupción cutánea característica (roséola tifoidea). Epidemiología (Incluyendo Formas de Contagio): ● Reservorios : El principal reservorio son los animales, particularmente aves, reptiles y mamíferos. También se puede encontrar en humanos portadores asintomáticos. ● Vías de contagio : Transmisión fecal-oral a través de la ingestión de alimentos contaminados (como carne de ave, huevos crudos o mal cocidos, productos lácteos), agua contaminada, o contacto con animales portadores. ● Grupos de riesgo : Niños pequeños, personas inmunocomprometidas, ancianos, y viajeros a regiones endémicas. Resistencia y Sensibilidad: Resistencia: ● Existen cepas resistentes a múltiples antibióticos, como aminoglucósidos , fluoroquinolonas , y cefalosporinas , principalmente en infecciones adquiridas en hospitales o regiones con mal manejo de antibióticos. Tratamiento: Antibióticos: ● En casos leves, el tratamiento antibiótico no es necesario, pero en casos severos o infecciones sistémicas se usan: ○ Ciprofloxacina o Levofloxacina. ○ Ceftriaxona o Cefotaxima (para infecciones invasivas o fiebre tifoidea). ○ Azitromicina : Alternativa en resistencia a fluoroquinolonas. La rehidratación es fundamental en los casos de diarrea severa. La vacunación es una medida preventiva para la Salmonella Typhi en áreas de alto riesgo.