ASFIXIA PERINATAL
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La asfixia perinatal es una agresión al feto o al neonato que se caracteriza por una falla en el intercambio gaseoso, lo que conlleva a consecuencias como hipoxia, hipercapnia, acidosis metabólica o mixta, hipotensión arterial y lesión tisular multisistémica. Ocurre en aproximadamente el 1-1.5% de los nacimientos y se relaciona con factores maternos y fetales. La fisiopatología involucra mecanismos como interrupción del flujo sanguíneo umbilical, insuficiencia del intercambio placentario, perfusión inadecuada de la placenta y deterioro de la oxigenación materna. Clínicamente, afecta diversos sistemas como el respiratorio, cardiovascular, renal, digestivo y el sistema nervioso central. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, estudios de laboratorio y de imagen. El tratamiento es de soporte y el pronóstico depende del grado de encefalopatía hipóxico-isquémica que desarrolle el recién nacido.
Tipo: Diapositivas
2020/2021
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ASFIXIA PERINATAL
DEFINICIÓN
(^) Es una agresión al feto o al neonato, que se caracteriza por una falla en el intercambio gaseoso. Las consecuencias son hipoxia, hipercapnia, acidosis metabólica o mixta, hipotensión arterial y lesión tisular multisistémica. (^) La expresión es por Apgar bajo, que se prolonga por más de 10 minutos. (^) Frecuencia: sucede alrededor de 1% a 1.5%, se puede relacionar a la edad gestacional y en ocasiones al peso al nacimiento. Se presenta en 9% de los recién nacidos de menos de 36 S.G y en 0.5% por arriba de las 36 S.G. (^) El 60% de los RN asfixiados graves muestran daño orgánico.
FACTORES
(^) Maternos: D.C.P, diabetes mellitus, toxemia, placenta previa, prolapso de cordón, edad materna, anemia, enfermedad cardiaca, obesidad, hemorragia, multiparidad, infecciones maternas, polihidramnios y oligohidramnios, anestesia general. (^) Fetales: bajo peso al nacer, eritroblastosis fetal, prematurez, posmadurez, embarazo múltiple, presentación anormal.
FISIOPATOLOGÍA
(^) La asfixia se presenta en presencia de una agresión hipoxicoisquemica al feto, ocasionando disminución del flujo sanguíneo a órganos. Como intestino, riñón, baso, aumentando el flujo sanguíneo a órganos vitales como cerebro, corazón, pulmón, etc., para tratar de preservar la vida. (^) Mecanismos básicos de la asfixia:
- Por interrupción del flujo sanguíneo umbilical como compresión del cordón.
- Debido a insuficiencia del intercambio a través de la placenta por separación de la misma. Ejemplo: desprendimiento placentario.
- Por perfusión inadecuada del lado materno de la placenta, como en la hipotensión materna grave, oxitocinas pro inflamatorias.
- Deterioro de la oxigenación materna por enfermedades cardiopulmonares y anemia.
- Asfixia neonatal por falta de insuflación pulmonar.
ASPECTOS CLINICO PATOLOGÍCOS
(^) Aparato respiratorio:
- Aumento de las resistencia vascular pulmonar (PCO2), edema perivascular con elevación de la presión arterial pulmonar produciendo alteraciones de la ventilación / perfusión alveolar.
- Disminución de la producción de surfactante, alteraciones de las prostaglandinas.
- Hipertensión pulmonar persistente, pulmón de choque y hemorragia pulmonar. (^) Cardiovascular:
- Lesión miocardio: arterias coronarias produciendo dilatación cardiaca, defectos de conducción, bloqueos AV, arritmias.
- Necrosis miocárdica: insuficiencia cardiaca, choque cardiogénico, muerte.
(^) Renal:
- Necrosis tubular, lesión renal aguada por disminución del F.G.: oliguria – azoemia.
- Hemorragia medular. (^) Digestiva:
- Ulceras de estrés, enterocolitis necrotizante, producida por la vasoconstricción esplénica con disminución del flujo sanguíneo intestinal.
- Hepática: necrosis celular (síndrome de colestasis). (^) Hematológicos:
- Daño a la pared vascular, causando una C.I.D por consumo de plaquetas y factores, principalmente como fibrinógeno con producción de trombos en vasos sanguíneos.
- Leucocitosis (^) Sistema nervioso central:
- Edema / hipertensión intracraneana, produciendo daño de la membrana celular por disminución de flujo sanguíneo, ocasionando hemorragia, infarto y convulsiones.
DIAGNOSTICO
(^) Cuadro clínico y antecedentes de sufrimiento fetal. (^) Laboratorio: acidosis metabólica: PH menor de 7 en sangre de cordón umbilical. (^) Química sanguínea: hipoglicemia, incremento de urea y creatinina. (^) Electrolitos séricos, hipocalcemia. (^) PFH: aumento de transaminasas. (^) Ultrasonido transfontanelar. (^) TAC. (^) RX.
TRATAMIENTO
(^) Ayuno de 48 a 72 horas. (^) Antagonistas de receptores H2. (^) Uso de antibióticos. (^) Líquidos parenterales. (^) Anticonvulsionantes. (^) Aminas. (^) Monitoreo ventilatorio. (^) Monitoreo circulatorio. (^) Monitorio metabólico: glucometría cada 4 a 6 horas. (^) Monitoreo hidroelectrolítico.
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
(^) Se presenta en el recién nacido asfixiado con evaluación de Apgar de 0 a 3 durante mas de 5 minutos, se clasifica en leve, moderada y grave. (^) Leve (sarnat 1): 12 a 24 horas, presenta estado de alerta excesiva, disminución de reflejos. Actividad simpática excesiva: sialorrea, taquicardia, íleo, mioclonos. No hay secuelas. (^) Moderada (sarnat 2): 24 a 72 horas, se observa letargo, estupor, hipotonía, reflejos primitivos suprimidos, crisis convulsivas, puede durar de 2 a 14 días, y de 20 a 40% con secuelas neurológicas. (^) Grave (sarnat 3): mas de 72 horas, se caracteriza por coma, flacidez, crisis convulsivas persistentes, hipertensión intracraneana y puede durar semanas. El 50% de los pacientes muere. Representan el 30 al 60% de todas las convulsiones neonatales, entre las 6 y 24 horas de vida extrauterina. Los sobrevivientes presentan de un 20 a 30% epilepsia, parálisis cerebral grave.