Síndrome antifosfolípidos
● El síndrome antifosfolípidos es una enfermedad que se caracteriza por un aumento
del riesgo de eventos trombóticos y morbilidad obstétrica. Más allá de sus
manifestaciones clínicas, los criterios de clasificación requieren de presencia
persistente de anticuerpos antifosfolípidos medidos en alguno de los siguientes test.
○ Anticoagulante lúpico
○ Inmunoensayo para anti-beta-2 glicoproteína
○ Inmunoensayo para anticardiolipina
● La trombosis de SAF afecta lechos tanto arteriales como venosos de todos los
tamaños. Los sitios más comúnmente afectados son venas de miembros inferiores y
arterias de la circulación cerebral.
● En una minoría de pacientes se pueden presentar afecciones a nivel microvascular
con compromiso retiniano y renal.
● Entre las complicaciones obstétricas encontramos: aborto, preeclampsia e
insuficiencia placenatria.
Patogénesis
● El nombre de síndrome antifosfolípidos es erróneo, ya que los anticuerpos se unen a
proteínas de unión a fosfolípidos. Entre estas encontramos la glicoproteína beta-2.
● La función de anticoagulante lúpico hace referencia a una función de un grupo
heterogéneo de anticuerpos. Estos se encargan de interferir con el tiempo de
coagulación in vitro y prolongan los tiempos de coagulación dependiente de
fosfolípidos (TPT). A pesar del nombre, son protrombóticos. Se asocian con perdida
de gestación y trombosis.
● Los anti-glicoproteínas-2-beta son los que más comúnmente causan el efecto de
anticoagulante lúpico. La glicoproteína beta-2 es el target de los antifosfolípidos y la
presencia de estos anticuerpos se relacionan con trombosis.
● Los antifosfolípidos tienen una actividad inhibitoria del sistema anticoagulante, junto
con otras propiedades procoagulante y antifibrinolíticas.
○ Se ha demostrado que los anticuerpos antifosfolípidos activan otros tipos de
células que tienen efecto protrombóticos y proinflamatorios.
● Entre las células activadas encontramos células endoteliales, monocitos, neutrófilos
y plaquetas.
○Células endoteliales disminución de NOs→
○Monocitos Liberación de mediadores inflamatorios como IL-1 beta, →
TNF, VEGF, y ftl-1
○Neutrófilos Forman NET que generan activación plaquetaria→
○Plaquetas aG2B estimula la activación plaquetaria con el estrés →
cizallante.
● Los antifosfolípidos se encargan de inhibir vías anticoagulantes (proteína C,
Fibrinolisis, antitrombina) y estimular vías procoagulantes.
● También se ha asociado presencia de activación del sistema de complemento.
● La trombosis se puede explicar por la teoría de los dos golpes. Esta sostiene que el
primer golpe lo da la presencia de los antifosfolípidos que se encargan de generar
un estado procoagulante y el segundo golpe es la aparición de una lesión vascular
críptica.
