Arritmias cardíacas manejo e interpretación, Resúmenes de Cardiología

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J osé Ramón Aguilar Reguer o

Equipo de Emer gencias 061 Málaga. España

Por tal

de

Medicina de

Emer gencias.

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9 Arritmias cardíacas

alteraciones de la oxigenación tisular

INTRODUCCIÓN

Se define el término arritmia como cualquier ritmo que no es el sinusal normal del corazón.

El ritmo sinusal normal es el originado en el nódulo sinusal, que cumple las siguientes condiciones (Ver Imagen 1):

• En el adulto origina una frecuencia cardíaca entre 60 y 100 latidos por minuto.
• El nódulo sinusal, situado en la porción alta de la aurícula derecha, activa o despolariza las aurícu- las antes que los ventrículos.

NOMENCLATURA DE LAS ARRITMIAS

Si pretendemos estudiar las arritmias es necesario conocer una serie de términos que constituyen el diccionario o vocabulario imprescindible del te- ma.

Así distinguimos:

• Según el lugar de origen, decimos que una arrit- mia es supraventricular si se origina por encima del haz de His, y ventricular si es por debajo del mismo.
• Según la frecuencia en el ECG, hablamos de ta- quiarritmia o ritmo rápido de más de 100 lpm, de bradiarritmia o ritmo lento de menos de 60 lpm; y de trastorno aislado del ritmo, cuando sólo de vez

en cuando el ritmo sinusal normal es interrumpi- do por algún complejo anormal (ejemplo de las extrasístoles).

A su vez, decimos que el ritmo alterado (sea lento o rápido) es regular si su frecuencia es constante, e irregular si la frecuencia varía con- tinuamente.

• Según la anchura del QRS, la arritmia puede pre- sentar QRS fino (se trata en general de una arrit- mia supraventricular), o QRS ancho (tanto supra- ventricular como ventricular).
• Según la forma de presentarse, decimos que una arritmia es paroxística cuando tiene un comienzo brusco y bien definido, que el paciente la mayoría de las veces relata con claridad; con frecuencia, su terminación también es brusca. Las no paroxís- ticas no gozan de esta cualidad y se denominan graduales, porque su comienzo es solapado. Se dice también que una arritmia es incesante cuan- do es casi permanente, alternando periodos sinu- sales normales con periodos en los que se mani- fiesta la arritmia, repitiéndose estos ciclos de for- ma permanente.
• Según el contexto clínico en que aparecen, se dice que una arritmia es esporádica cuando tiene una causa (muchas veces extracardíaca), que al corregirse desaparece la arritmia y no vuelve a aparecer salvo que concurran las mismas circunstancias (por la fibri- lación auricular o la extrasistolia que surge por exce- so de tabaco, estrés y falta de sueño, por hipoxia en neumopatías agudas, o por un trastorno electrolítico).

URGENCIAS EN ENFERMERÍA

Imagen 1: Ritmo sinusal

• En un ECG, la onda P o de activación auricular precede al QRS o conjunto de curvas de activación ventricular. - La onda P es negativa en aVR y positiva en DII y aVF.

ARRITMIAS CARDÍACAS

Por el contrario, se dice que una arritmia es re- currente cuando existe un sustrato anatómico que favorece la repetición de los fenómenos arrítmicos (por un prolapso mitral, una miocar- diopatía isquémica crónica, etc.).

• Según el pronóstico, decimos que una arritmia es benigna cuando no entraña riesgo de muerte, y maligna o potencialmente maligna cuando existe serio riesgo de muerte por paro eléctrico o fibrila- ción ventricular.
• Según la hemodinámica, una arritmia es estable cuando la tolerancia clínica es buena y es hemo- dinámicamente inestable cuando clínicamente es mal tolerada con hipotensión y signos de bajo gasto cardíaco.
• Otros términos serán usados al hablar de las taqui- cardias ventriculares: No sostenidas (duración in- ferior a 30 segundos), sostenidas (duración supe- rior a 30 segundos), monomorfas (todos los QRS son iguales), polimorfas (con cambios en la mor- fología del QRS de unos latidos a otros).

ORIGEN DE LAS ARRITMIAS

Alteraciones del automatismo

Un aumento de automatismo en el nódulo sinusal produce taquicardia sinusal, y una disminución del automatismo, bradicardia sinusal. Si un foco no si- nusal (o ectópico) aumenta su automatismo y susti- tuye al sinusal, origina una taquicardia.

Con frecuencia hay un trastorno mixto, estando depri- mida la función sinusal, lo que permite que entren en funcionamiento otros centros automáticos más bajos (ejemplos son el ritmo idionodal e idioventricular) [1].

Alteraciones de la transmisión

del estímulo

Si existe dificultad para el paso del estímulo en el teji- do perisinusal, se origina un bloqueo sino-auricular.

Si la dificultad está en la unión aurículo-ventricular se origina un bloqueo aurículo-ventricular.

Alteraciones mixtas

Ejemplos son la enfermedad del nódulo sinusal, la reentrada, el parasístole, los ritmos de escape, etc.

MANIFESTACIONES

DE LAS ARRITMIAS

Una arritmia puede, desde cursar sin síntomas, hasta originar la muerte.

• Las palpitaciones constituyen una manifestación muy frecuente. Consisten en una sensación de rápi- do golpeteo en el pecho, acompañándose a veces de la percepción de latidos rápidos en el cuello.

Con frecuencia, su brusco desencadenamiento se puede relacionar con estimulantes, estrés, exceso de tabaco, ejercicio, etc. Las extrasístoles y taquicardias son las principales arritmias que las originan.

• La disnea o sensación “subjetiva” de falta de aire se acompaña frecuentemente de sensación de malestar general, que se va acentuando cuanto más duradera es la arritmia.
• La insuficiencia cardíaca no aparece en corazo- nes sanos a menos que la frecuencia sea muy baja, muy elevada, o la arritmia muy duradera. Sin embargo, en corazones previamente enfer- mos, la insuficiencia cardíaca puede manifestar- se tempranamente, y no son raros los signos de fallo cardíaco agudo o shock cardiogénico (hi- potensión, sudoración, frialdad, anuria, altera- ción del sensorio, etc.).
• La angina de pecho es más frecuente en los ritmos rápidos, y en corazones que ya tenían previamen- te insuficiencia coronaria. La taquicardia produce angina al aumentar el consumo de oxígeno del miocardio (incremento de las demandas).
• El síncope es más frecuente en las bradiarritmias con periodos de asistolia de varios segundos, pero también puede ocurrir en ritmos rápidos. Traduce una isquemia cerebral transitoria, que produce una pérdida de consciencia. La recuperación pos- terior es generalmente completa, sin secuelas neurológicas.

Definidos estos términos, veamos un ejemplo de denominación de una arritmia: taquicardia ven- tricular, sostenida, monomorfa y recurrente que cursa con inestabilidad hemodinámica.

ORIGEN Y CLASIFICACIÓN

DE LAS ARRITMIAS PRINCIPALES

• Arritmias supraventriculares:
  • Taquicardia sinusal.
  • Bradicardia sinusal.
  • Arritmia sinusal.
  • Paro sinusal.
  • Contracción auricular prematura (CAP). Ver extrasístoles.
  • Flutter auricular.
  • Fibrilación auricular.
  • Fibrilo-flutter auricular.
• Trastornos de la conducción:
  • Ritmo de la unión A-V.
  • Taquicardia nodal.
    • Bloqueos AV.
    • Ritmo idioventricular acelerado (RIVA).
    • Bloqueos de rama.
• Arritmias ventriculares:
• Extrasístoles ventriculares.
• Taquicardia ventricular.
• Flutter y fibrilación ventricular.

Arritmias supraventriculares

Taquicardia sinusal Ritmo sinusal cuya frecuencia suele oscilar entre 100 y 180 latidos/min (Ver Imagen 2). Las causas son muy diversas, pero todas ellas actúan elevando el tono simpático. Así tenemos: el ejercicio, estrés, miedo, ansiedad, dolor, fiebre, anemia, hipovole- mia, teofilinas, excitantes (café, tabaco, etc.), hi-

ARRITMIAS CARDÍACAS

CUESTIONES DESFIBRILACIÓN CARDIOVERSIÓN

Nivel de descarga ¿Admite espera? ¿Descarga especial?

¿Necesita sedación?

200/360 Julios No, ninguna No

No, está en parada

Variable, sobre 40 Julios Sí, hay un tiempo Sí, debe ser sincronizada (lo hace el desfibrilador si se le indica) Sí, está consciente

Tabla 1.

Imagen 2: Taquicardia sinusal, 100 latidos por minuto

Ritmo sinusal cuya frecuencia suele oscilar entre 100 y 180 latidos/minuto.

pertiroidismo, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, etc. No suele precisar tratamiento, sino reconocer la causa desencadenante y corregirla.

Bradicardia sinusal Ritmo sinusal a frecuencia menor de 60 latidos/minu- to (Imagen 3). Es normal en deportistas y durante el sueño. Es muy frecuente en el infarto de miocardio.

Si la frecuencia es baja y mal tolerada, se trata con atropina, y si no responde, con marcapasos.

Arritmia sinusal Son alteraciones de la frecuencia de descarga sinusal. Hay que saber reconocerla pero no necesita tratamiento.

Paros sinusales El nódulo sinusal deja de producir algún estímulo, lo que se traduce en el ECG por pausas sin ondas P.

Puede originarse por estímulos vagales intensos que dis- minuyen o anulan el automatismo del nódulo sinusal, por fármacos (antiarrítmicos, calcioantagonistas, beta- bloqueantes), o por disfunciones sinusales permanentes.

Contraindicaciones auriculares prematuras (CAP) (Ver extrasístoles).

Flutter auricular Arritmia supraventricular muy frecuente, que suele asociarse a cardiopatía, hipertensión arterial o bron-

URGENCIAS EN ENFERMERÍA

Imagen 3: Bradicardia sinusal, 40 latidos por minuto

Imagen 4: Flutter auricular

Es normal en deportistas y durante el sueño. Es muy frecuente en el IAM.

En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de la línea isoeléctrica se ven las denominadas ondas F en forma de dientes de sierra.

• La falta de una contracción auricular eficaz favorece el estancamiento de la sangre y la trombosis entre las trabéculas de la pared auricular. Si se despren- den estos trombos, se originan embolias periféricas (las desprendidas de aurícula derecha originan em- bolismos pulmonares, y si se desprenden de aurícu- la izquierda las embolias ocurren en cualquier rama de la aorta). El flutter emboliza poco.
• Puede originar fibrilación y taquicardia ventricular.

Tratamiento de la fibrilación auricular:

Se opta entre dos cosas [4]:

• Conversión a ritmo sinusal. Está indicado en to- das las fibrilaciones agudas, y en las recientes (6 a 12 meses de duración). En las agudas, no es necesario anticoagular, ya que se procede de inmediato a intentar restaurar el ritmo sinusal; en las antiguas o recientes (varios meses) se an- ticoagula previamente (heparina sódica 5 a 7 días y luego Sintrom ®^ ).

Los métodos son:

• Si hay inestabilidad hemodinámica, se realiza cardioversión eléctrica sincronizada.
• Si el paciente hemodinámicamente está esta- ble, se intenta cardioversión farmacológica.
• Si no hay indicación de paso a ritmo sinusal, fre- nar la frecuencia ventricular.
• Si la fibrilación cronifica, se opta por frenar la fre- cuencia ventricular. Se administra (al principio por vía IV si interesa frenar con rapidez) digital,

beta-bloqueantes, verapamil, diltiacen, etc. Con- seguida una frecuencia aceptable, se continúa con estos fármacos por vía oral. Muchos de estos pacientes serán anticoagulados.

Fibrilo-flutter auricular A veces, analizando el ECG, hay momentos o deri- vaciones donde la arritmia es de frecuencia bastante regular y se ven ondas en dientes de sierra como en el flutter. En otros momentos o lugares del trazado, falta la ritmicidad y lo que se ven son ondas f de fi- brilación. En estos casos se suele hablar de fibrilo- flutter auricular.

Trastornos de la conducción

Ritmos de la unión A-V De frecuencia normalmente baja (40-60 lpm) con ritmo regular. Ondas P que frecuentemente no se ven (incluidas en el QRS). QRS normal. A veces lle- gan a los 80 lpm (Imagen 6).

Taquicardia nodal automática (ritmo nodal) Es la denominada también taquicardia nodal no paro- xística o ritmo nodal acelerado. El foco ectópico que anula el sinusal se localiza en la unión A-V. La taqui- cardización es escasa (no suele exceder de los 130 lpm), por lo que suele ser benigna y bien tolerada. Puede ser un hallazgo casual en personas sanas, pero casi siempre se asocia a una de estas situaciones: IAM, postoperatorio de cirugía cardíaca, intoxicación digitá- lica o hipopotasemia. No suele necesitar tratamiento.

URGENCIAS EN ENFERMERÍA

Imagen 6: Ritmos de la unión AV, 80 latidos por minuto

De frecuencia normalmente baja (40-60 lpm) con ritmo regular. Ondas P que frecuentemente no se ven (incluidas en el QRS). QRS normal. A veces llegan a los 80 lpm.

Bloqueos aurículo-ventriculares Se definen como una dificultad en la progresión del estímulo en la unión A-V (nodo-haz de His). Se dis- tinguen tres tipos:

• Primer grado: Todos los estímulos supraventricula- res atraviesan la unión A-V aunque lo hacen con retraso respecto a la situación normal. Los impul- sos auriculares son conducidos a los ventrículos con un PR constante pero mayor de 0’20 s (PR normal 0´12-0´20 s) (Imagen 7).
• Segundo grado: Algunos estímulos no lograrán atravesar la unión A-V, mientras otros sí que lo consiguen (ya sea con normalidad o con cierto retraso). - Tipo 1, Mobitz I o de Wenckebach: el interva- lo P-R se alarga en cada ciclo hasta que una P no es seguida de complejo QRS. Podemos además nombrarlo como 3:2, 4:3 (dos de ca- da tres P son conducidas o 3 de cada 4 P son conducidas) (Imagen 8). - Tipo 2 o Mobitz II: el intervalo P-R es constan- te, pero ocasionalmente aparece una P no conducida. 4:3, 3:2, etc. (Imagen 9).
• Tercer grado: Ningún estímulo sinusal se condu- ce a los ventrículos. Ninguna de las P son con- ducidas y necesariamente en este ritmo aparece- rá un ritmo de escape ventricular (30-60 lpm), ya que de no ser así habría paro cardíaco. En los

ARRITMIAS CARDÍACAS

Imagen 7: Bloqueo aurículo-ventricular, primer grado

Imagen 8: Bloqueo aurículo-ventricular, segundo grado, tipo 1

Los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos con un PR constante pero mayor de 0’20s (PR normal 0´12-0´20 s).

El intervalo P-R se alarga en cada ciclo hasta que una P no es seguida de complejo QRS. Podemos además nombrarlo como 3:2, 4:3 (dos de cada tres P son conducidas o 3 de cada 4 P son conducidas).

Son muy frecuentes en la fase aguda del IAM, sobre todo si se ha realizado trombolisis.

En general, no necesitan tratamiento, salvo si son muy persistentes.

Bloqueos de rama En la activación intraventricular normal, los dos ven- trículos se activan al mismo tiempo, dando lugar a un QRS estrecho. Cuando se bloquea una de las ra- mas del haz de His, el ventrículo al que éste condu- ce se activa tarde y el QRS dura 0´12sg más. El he- mibloqueo es el bloqueo de una división (anterior o posterior) de la rama izquierda.

Arritmias ventriculares

Extrasístoles Se definen como trastornos aislados del ritmo car- díaco, originando en el ECG complejos prematuros o adelantados, es decir, que aparecen antes de la siguiente estimulación normal (Imagen 12).

Si tras cada QRS normal hay una extrasístole, ha- blamos de bigeminismo. Si cada dos complejos normales hay una extrasístole (esto es, cada 3 complejos QRS uno es extrasistólico) hablamos de trigeminismo. Si cada 4 complejos uno es ex- trasistólico, hablamos de cuadrigeminismo, etc.

ARRITMIAS CARDÍACAS

Imagen 11: Ritmo idioventricular, 55 latidos por minuto

Imagen 12: Extrasístole ventricular unifocal

Ritmos idioventriculares acelerados (RIVA).

Trastornos aislados del ritmo cardíaco: complejos prematuros o adelantados.

En otras ocasiones, las extrasístoles no se produ- cen con ritmicidad.

La existencia de más de tres extrasístoles seguidas ya se considera una taquicardia extrasistólica, que será supraventricular o ventricular según el origen de las extrasístoles. Se habla de extrasístoles en salva cuan- do se presentan 2 ó 3 seguidas.

Síntomas de las extrasístoles:

Muchos pacientes permanecen asintomáticos. Si son frecuentes, o se manifiestan en forma de doble- tes (parejas) u originan cortos episodios de taqui- cardia extrasistólica, los pacientes pueden notar palpitaciones.

Lo más frecuente es la sensación de “paro cardíaco” o como se dice popularmente de “vuelco en el corazón”; se debe a que la precocidad (o prematuridad) de la ex- trasístole al limitar el relleno diastólico ventricular, ori- gina un volumen sistólico muy pequeño (a veces no perceptible por el pulso), que unido a la pausa post-ex- trasistólica, causa la sensación de paro en el corazón.

Esto queda bien demostrado en el ejemplo en que junto a la monitorización del ECG, está monitoriza- da la presión de una de las arterias femorales.

Riesgo de las extrasístoles: Los criterios de peligrosidad de las EV que exigen vi- gilancia intensiva del enfermo son:

URGENCIAS EN ENFERMERÍA

Imagen 13: Extrasístole ventricular multifocal

EV multifocales.

Imagen 14: Extrasístole ventricular acoplada

El automatismo extrasistólico se ve favorecido en presencia de cardio- patía (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, etc.). A veces se pueden encontrar acopladas.

del paro cardíaco. Debido a la conducción rápida y totalmente asincrónica de los ventrículos, no permi- te un gasto cardíaco adecuado, por lo que en pocos segundos el paciente fallece si no se instaura un tra- tamiento eficaz. Electrocardiográficamente consiste en una serie de ondas de frecuencia y amplitud va- riable, no distinguiéndose ninguna imagen estable (Imagen 16).

La desfibrilación eléctrica debe realizarse en cuanto se comprueba la aparición en el monitor. Si en va- rios choques eléctricos no se recupera el ritmo sinu- sal eficaz, se comenzará pauta de RCP (reanimación cardiopulmonar). Son también equivalentes a para- da cardiorrespiratoria la asistolia (Imagen 17), la TV

sin pulso y la disociación electromecánica (registro en ECG normal sin que se bombee sangre).

Tratamiento de los ritmos

lentos sintomáticos

Como primera medida pueden utilizarse fármacos:

• Atropina: eleva la frecuencia sinusal y mejora la conducción del estímulo en el nódulo AV. Es efec- tiva en bradicardias sinusales, bloqueos AV de primer grado, bloqueos de 2º grado tipo I o Wenckebach y no suele ser efectiva en bloqueos de 2º grado infrahisianos y en bloqueos AV de 3º.

URGENCIAS EN ENFERMERÍA

Imagen 16: Fibrilación ventricular, 188 latidos por minuto

Imagen 17: Asistolia

Arritmia mortal en pocos segundos y que constituye uno de los meca- nismos del paro cardíaco.

Son equivalentes a parada cardiorrespiratoria la asistolia, la TV sin pulso y la disociación electromecánica (registro en ECG normal sin que se bombee sangre).

• Aleudrina ®^ (Isoprotenerol): eleva la frecuencia de los ritmos de escape ventriculares. Se presenta en ampollas de 0’2 mg. Se disuelven 5 ó 10 ampollas en suero glucosado y se usa en perfusión; vigilar la aparición de arritmias.

Colocación de marcapasos (MP)

De primera medida si la urgencia lo requiere, se uti- liza un marcapasos o electroestimulador externo y como hay que dar estímulos con la potencia sufi- ciente para producir pulso central palpable, muchas veces es necesaria una sedación suave por las mo- lestias que la contractura muscular produce. El paso siguiente es la introducción de un electrocatéter por vía IV que se hace avanzar hasta el VD y se conecta a una unidad de marcapasos externo. Esta sonda de marcapasos provisional o transistorio puede introdu- cirse por vía yugular interna, subclavia, cubital o por vena femoral. Comprobada radiológicamente su si- tuación en apex de VD, se conecta a la unidad y se comprueba la correcta estimulación (Imagen 18).

Solventada la urgencia, se colocará marcapasos defi- nitivo en aquellos casos que esté indicado. Los com- ponentes del marcapasos definitivo son:

• La unidad que, envuelta en un material para que no la ataquen los líquidos orgánicos, tiene en su interior la batería y el circuito electrónico.
• El cable conductor. Está recubierto de un material que asegura su estanqueidad. Por un extremo se fija a la unidad de MP y el otro extremo, que ter- mina en un polo (unipolar) o en dos (bipolar), queda en contacto con el miocardio.

Un MP cuyo electrocatéter se introduce a través de una vena, se denomina transvenoso endocárdico, y uno cuyo electrodo se coloca fijándolo en el mio- cardio a través del epicardio se llama epicárdico, y el cable se coloca por vía subxifoidea o toracotomía.

Un MP con un solo electrodo y que estimula en una cavidad se llama unicameral. Cuando constan de dos electrodos y estimulan tanto la aurícula como el ventrículo se denominan bicamerales.

Tras colocar un marcapasos, ya sea provisional o de- finitivo, el paciente debe ser vigilado atentamente con monitorización del ritmo cardíaco durante cier- to tiempo.

El profesional de enfermería prestará atención sobre todo a dos cosas:

• Aparición de síntomas similares a los que motiva- ron la colocación del marcapasos, como sensa- ción de mareo, inestabilidad o síncope. Si estos síntomas coinciden con un ritmo cardíaco regular sin fallos del marcapasos, y sin alteraciones ten- sionales, se debe continuar estudiando al paciente buscando causas extracardíacas del síncope o de los equivalentes sincopales.
• Fallos del marcapasos durante la monitorización. Deben inexcusablemente ser registrados para su análisis.

ARRITMIAS CARDÍACAS

Imagen 18: Marcapasos