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Transfusiones
Procedimiento durante el cual se administra sangre o componentes de la sangre directamente en el torrente sanguíneo del paciente a través de una vena. También se llama hemotransfusión, transfusión y transfusión sanguínea. Pruebas de detección: ➔ Hepatitis B ➔ Hepatitis C ➔ VIH ➔ Sífilis ➔ Contaminantes bacterianos ➔ Virus del Zika Tipos de hemoderivados ➔ Sangre entera ➔ Eritrocitos empaquetados ➔ Plaquetas ➔ Plasma ➔ Crioprecipitado La TRALI (transfusion related acute lung injury 'lesión pulmonar aguda producida por transfusión') es un sındrome clınico que se presenta como hipoxemia aguda y edema pulmonar no cardiogénico durante o después de una transfusión de productos hemáticos. → Se resuelve sola en 72 hrs La sobrecarga circulatoria asociada a transfusión, también conocida como TACO por sus siglas en inglés (Transfusion Associated Circulatory Overload), es un síndrome de distrés respiratorio agudo y configura una condición grave. PAQUETE ERITROCITARIO Creados por la extracción de la mayor parte del plasma de una unidad de sangre entera: Cada unidad contiene: ❖ 200 mL de eritrocitos ❖ 70 mL de plasma ❖ 100 mL de aditivos (citrato como anticoagulante, fosfato, dextrosa) ❖ Hematocrito de 65%–80% ❖ Volumen de 250–300 mL Se puede almacenar hasta 42 días 1 unidad debería: ❖ ↑ Hemoglobina por 1 g/dL ❖ ↑ Hematocrito en un 3% Se pasa de 1 - 4 horas Indicaciones Hb ≤ 7 mg/dL que son sintomáticos: Mareo, Debilidad, Dificultad para respirar. Dolor torácico, Síncope, Hipotensión. Individuos postoperatorios: Individuos hemodinámicamente estables: Hb ≤ 8 g/dL Presencia de síntomas de suministro inadecuado de oxígeno: Dolor torácico de origen cardíaco, Hipotensión ortostática, Taquicardia que no responde a la reanimación con líquidos → No se oxigena el miocardio Individuos en estado crítico: Hb ≤ 7 mg/dL Evidencia de hipoxia tisular: Saturación venosa central de oxígeno: < 70% Saturación venosa mixta de oxígeno: < 65% Concentración de lactato: > 4 mmol/L En individuos con síndrome coronario agudo, la Hb debe mantenerse en > 8–9 g/dL. En individuos con lesión cerebral traumática, la Hb objetivo debe ser de 7–9 g/dL. Estas indicaciones no aplican a personas con hemorragia activa. <7 Hb + manifestaciones clínicas (taquicardia e hipotensión) o Hto <21% <8 hb + cardiopatías + manifestaciones clínicas o Hto < 30% 1 CE sube 1-1.5 g de Hb → Control a las 12 hrs. CONCENTRADO PLAQUETARIO Se concentran de 4-6 unidades para permitir un número adecuado de plaquetas por transfusión. Ventajas: ↓ Costo Facilidad de extracción Desventajas: Cada receptor está expuesto a múltiples donantes. ↑ Riesgo de reacciones alérgicas e infecciones Aféresis plaquetaria: Las plaquetas se extraen selectivamente de la sangre obtenida de un individuo,que se devuelve al donante. Una unidad de plaquetas por aféresis equivale a ≥ 6 unidades de plaquetas de sangre entera. Indicaciones de transfusión de plaquetas < 50 000/μL: cirugía mayor o procedimiento invasivo, sin hemorragia activa < 100 000/μL: cirugía ocular o neurocirugía, sin hemorragia activa < 20 000/μL: preparación para la inserción de una vía central o punción lumbar < 80 000/μL: preparación para anestesia epidural < 10 000/μL: de forma profiláctica incluso en individuos asintomáticos < 10 000 (adultos) o < 5 000 (neonatos)
<30 000 + sangrado o cx menor /procedimiento <50 000 + trans/post operación /sangrado Cada paquete eleva 6 000 - 10 000 plateas PLASMA FRÍO CONGELADO Congelado < 8 horas después de la recogida Contiene todos los factores de coagulación y proteínas Dosis: 12–15 mL/kg, pero varía en función de la indicación Plasma congelado < 24 horas después de la flebotomía: contiene ↓ niveles de factor VIII y proteína C INR > 2 + sangrado INR > 2 + procedimiento INR > 10 Trombo por PTI (Púrpura trombocitopénica inmune ) PLASMA El plasma se "concentra" en contenedores (separados de los eritrocitos) y luego se fracciona. Mantiene en suspensión las proteínas y otros componentes de la sangre entera: ❖ Albúmina ❖ Factores de coagulación de la sangre ❖ Inmunoglobulina ❖ Globulinas ❖ Fibrinógeno Indicaciones Índice internacional normalizado (INR) > 1,6 y: ➔ Deficiencia heredada de factor anticoagulante II, V, X u XI ➔ De forma profiláctica en personas con tratamiento anticoagulante antes de un procedimiento ➔ Hemorragia activa Reversión urgente de la anticoagulación por warfarina CID aguda Hemorragia microvascular durante transfusión masiva (regla 1:1:1): ➔ 1 unidad de plasma; 1 unidad de plaquetas; 1 unidad de eritrocitos Angioedema hereditario: cuando no se dispone de un inhibidor de la esterasa C Microangiopatía trombótica: en combinación con el intercambio de plasma CRIOPRECIPITADO Derivado del plasma frío congelado ● El plasma se descongela a una temperatura de entre 1 y 6°C y posteriormente se centrifuga. ● La fracción que precipita fuera de la solución se recoge y se vuelve a congelar a–18°C. ● Este proceso crea 1 unidad de crioprecipitado. Una bolsa de transfusión contiene entre 5 y 10 unidades de crioprecipitado. Cada unidad contiene: ● Fibrinógeno: 150–300 mg de fibrinógeno; vida media: 100–150 horas ● Factor VIII: > 80 UI (rango, 80–150); vida media: 12 horas ● Factor XIII: 50–75 unidades; vida media: 150– horas ● Factor von Willebrand: 100–150 unidades; vida media: 24 horas Indicaciones ➔ Hemorragia después de una cirugía cardíaca ➔ Hemorragia o transfusión masiva ➔ Hemorragia quirúrgica ➔ CID ➔ Trastornos del fibrinógeno asociados a un fibrinógeno bajo o disfuncional ➔ Hemorragia urémica ➔ Hemorragia en individuos con enfermedad hepática Disfibrinogenemia Fibrinógeno <100 mg/dL Enfermedad de Von Willebrand Sitio de punción en px drogadictos entre los dedos. El síndrome del “corazón en vacaciones” es un trastorno del ritmo cardíaco (generalmente, una taquicardia supraventricular/ fibrilación) debida al abuso de alcohol que tienen lugar con frecuencia durante los fines de semana y en época de vacaciones.
Px hospitalizados Glucosa: 140 - 180 Hiperkalemia severa Acidosis metabólica Lesión renal aguda Sx diarreico DT HAS Insuficiencia cardiaca EPOC (poliglobulia) Hiponatremia (sin relevancia) Medidas de descontaminación Eliminación del agente tóxico Zona de aislamiento - área alrededor del incidente que puede estar expuesta al tóxico. Zona de acción protectora → bien ventilada, que no tenga exposición, en la que se inician las acciones de protección. Acciones de protección → .pasos tomados para preservar la salud y la segurida d de los que responden a la emergencia y de la población. Tipos de exposición Ocular : Irrigar con solución salina o agua de 15-20 minutos. No usar otras sustancias + interconsulta a oftalmología.
- Retraer párpados
- Anestesico local
- Lavado con agua y jabón Cutánea
- Quitar ropa y colocarla en bolsas
- Baño con agua o solución salina
- Lavar bien las zonas de pliegue, debajo de las uñas y el cabello.
- Repetir el baño por lo menos dos veces. Gastrointestinal - lavado gástrico Dentro de la primera hora después de haber consumido el fármaco. Toxindromes: colinérgico, anticolinérgico y sedante Anticolinérgico Inhibición en la neurotransmisión colinérgica en los receptores muscarínicos, por bloqueo competitivo de la ACh en las sinapsis parasimpáticas impidiéndole la función del neurotransmisor. Xenobióticos antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, ciclobenzaprina, orfenadrina, antiparkinsonianos, antiespasmódicos, fenotiazinas, atropina, escopolamina, alcaloides de belladona, entre otros. Manifestaciones clínicas "seco como hueso, ciego como murciélago, rojo como betabel, caliente como el infierno, y loco como sombrerero" , que se corresponden con anhidrosis, midriasis, rubor, hipertermia y delirio. Anhidrosis, Midriasis, visión borrosa, Vasodilatación, Rubor, Hipertermia, Delirio, Confusión, alucinaciones, Mucosas y Piel secas, Temblores, Ataxia, Estupor y Coma, Náusea, vómito, Convulsiones Paraclínicos ● PFR ● Electrolitos ● Estado ácido-base ● CK ● Mioglobina ● EKG ● Triage toxicológico → Antidepresivos tricíclicos Tratamiento básico A. Mantener vía aérea permeable B. Valorar si se requiriera la administración de oxígeno suplementario C. Canalización endovenosa. En la presencia de paro cardiorrespiratorio seguir las guías del ILCOR. Tratamiento avanzado A. Vía aérea, en algunos casos se requiere realizar intubación endotraqueal, realizarla de acuerdo a protocolos evitando premedicación con atropina. B. Apoyo ventilatorio mecánico en caso necesario. C. Soporte cardiovascular. D. Descontaminación, realizar lavado gástrico en un tiempo menor a 2 hrs post ingesta. E. Administración de carbón activado vía enteral, se sugiere administrar. Vigilar datos de oclusión intestinal, íleo. F. Antídoto: fisostigmina, solo para casos severos, puede causar crisis colinérgicas (bradicardia, hipotensión y convulsiones). Colinérgico Es producido por la estimulación de los receptores muscarínicos y nicotínicos debido a un exceso de acetilcolina, originada por la inhibición de la acetilcolinesterasa AChE. También puede ser producido por sustancias exógenas que estimulan al sistema nervioso parasimpático. Ejemplos de agentes causales: Insecticidas organofosforados y carbamatos, agentes nerviosos, nicotina, pilocarpina, fisostigmina, edrofonio, betanecol, urecolina. DUMBBELS (defecación, micción, miosis, broncorrea, broncoconstricción, emesis, lagrimeo y salivación ).
Paraclínicos ● Electrolitos séricos ● BUN/cr, glucosa ● Estado acido base ● Determinación de colinesterasa eritrocitaria (intoxicación por organofosforados y carbamatos) ● Determinar otras coingestas. ● Electrocardiograma. Tratamiento básico A. Vía aérea permeable B. Administración de oxígeno suplementario C. Canalización endovenosa con catéter de grueso calibre. En la presencia de paro cardiorrespiratorio seguir las guías del ILCOR. Tratamiento avanzado A. Vía aérea, se suele requerir la intubación endotraqueal. B. Apoyo ventilatorio mecánico. C. Manejar bradiarritmias de acuerdo a protocolo, administración de atropina. D. Descontaminación, realizar lavado gástrico en un tiempo menor a 1 hora pos ingesta. E. Administración de carbón activado vía enteral, el uso de catárticos como diluyente puede exacerbar la evacuaciones diarreicas, en dicho caso optar uso de solución salina 0.9%. F. Antídoto: la atropina es el fármaco de elección inicial en los pacientes sintomáticos, puede ser administrada por vía intravenosa, intramuscular, o vía endotraqueal. La dosis varía según el tipo de exposición, pero generalmente es más alta que las dosis utilizadas en los protocolos de soporte vital cardíaco avanzado para la bradicardia sintomática. El cloruro de pralidoxima u obidoxima se utilizan para tratar a los pacientes intoxicados por organofosforados. Debido al alto riesgo de convulsiones en pacientes colinérgicos, también se recomienda el tratamiento empírico con benzodiazepinas. Toxindromes: adrenérgico y serotoninérgico Adrenérgico: Provocado por sustancias que imitan o simulan las acciones del sistema simpático o adrenérgico, ya sea activando directamente a los receptores: Alfa: Vasoconstricción, bradicardia refleja, disminución del peristaltismo, glucogenólisis. Beta I: Vasodilatación, aumento de la contractilidad cardíaca y lipólisis/lipogénesis Beta II: Vasodilatación, broncodilatación y glucogenólisis o activando indirectamente a los receptores adrenérgicos al liberar catecolaminas endógenas. Xenobióticos ● Cocaína. ● Anfetaminas. ● Catinonas. ● Efedrina. ● Pseudoefedrina, ● Fenilpropanolamina ● Teofilina. ● Cafeína. Dx diferencial: síndrome anticolinérgico (éste cursa con piel seca), así como con el síndrome neuroléptico maligno (con gran rigidez muscular) o la hipertermia maligna (con gran elevación térmica). Cuadro clínico Hiperalerta, agitación, alucinaciones, paranoia, pupilas midriáticas , hipertermia, taquicardia, aumento de la presión de pulso, hiperpnea, diaforesis, temblores, hiperreflexia. Puede complicarse con una emergencia hipertensiva y convulsiones. Diagnóstico En el caso de la cocaína, pueden identificarse sus metabolitos (principalmente benzoil-ecgonina). La detección de anfetaminas se realiza habitualmente en la orina, y hay que tener en cuenta que según el método utilizado pueden haber falsos positivos con diversos medicamentos. ● Electrolitos séricos ● Función renal ● Estado ácido base ● Enzimas cardiacas ● Mioglobina en examen de orina ● Tomografía de cráneo ● ECG ● Rx de tórax (sx respiratorios) y rx abdominal (dolor abdominal y sospecha de px body packer) Tratamiento básico A: Mantener vía aérea permeable. B. Administracion de oxigeno suplementario C. Canalización endovenosa con catéter de grueso calibre Tratamiento avanzado A: Vía aérea → Si las condiciones ameritan intubación endotraqueal. B: Apoyo ventilatorio mecánico C: Manejo de hipertensión severa → Nitroprusiato, fentolamina. Dolor torácico isquémico por cocaína contraindicada administración de beta bloqueadores. D: Descontaminación con irrigación intestinal en packers E: Administración de carbón activado vía enteral. F: No hay antídoto específico. En cocaína → útil las benzodiacepinas para las manifestaciones cardiovasculares. Antipsicóticos → En algunas intoxicaciones por anfetaminas Serotoninérgico Resultado de la sobre-estimulación de receptores de 5-hidroxi-triptamina 1 A en núcleos grises centrales y bulbo, y de la sobre-estimulación de receptores 5- HT2A. La actividad excesiva de los receptores puede ocasionar un exceso de
Vías de exposición: Ingesta por vía oral Mecanismo de lesión a) Metanol Ingesta accidental al ingresar a lugares con bebidas adulteradas (barras libres) b) Etilenglicol Intentos suicidas c) Fisiopatología Por sí mismos no son tóxicos , sino sus metabolitos son lo que generan esa toxicidad ADH: alcohol deshidrogenasa ALDH: aldehido deshidrogenasa Resultado final: “Acidosis láctica Antídoto del etanol es el etanol Se pasan 500 ml en 500 ml de agua Ácido glicólico: principal responsable de la acidosis metabólica severa. Cuadro clínico METANOL a) Síntomas oftálmicos Visión borrosa Disminución de la agudeza visual Fotofobia, ceguera, Inicialmente los campos visuales no se ven afectados (escotoma central) b) Síntomas neurológicos Efectos parkinsonianos Cefalea Rigidez muscular, tremor, mielitis transversa, parálisis pseudo bulbar , déficit cognitivo. ETILENGLICOL a) Síntomas neurológicos Al inicio de la intoxicación: euforia Progresiva depresión neurológica Convulsiones Nistagmo Ataxia, datos de irritación meníngea, parálisis de músculos oculares externos. b) Síntomas cardiopulmonares Taquicardia Hipertensión leve Hiperventilación, falla cardiaca, arritmias cardiacas, síndrome de disestress respiratorio agudo. c) Síntomas renales: Oliguria Dolor en fosas renales Lesión renal aguda, oxalatos en orina. Tratamiento 1.- Medidas iniciales de SOPORTE 2.- Tratar las causas que puedan provocar la muerte (acidosis metabólica severa, daño renal, manifestaciones neurológicas) 3.- Terapia específica: Etanol al 20%: administrarlo tan pronto sea posible para competir por la ADH y evitar la producción de metabolitos Dosis carga: 0.8 g/kg Dosis mantenimiento: 80 mg/kg/h Debemos mantener concentraciones séricas de 100-150 mg/dl Para obtener las dosis de etanol 20% se debe considerar lo siguiente:
- Para hacer etanol 20% se debe preparar una solución 1:1 de cualquier bebida etílica al 40% con solución glucosada 5%. (ejemplo: 100 ml etanol 40% - 100 ml solución glucosada 5%).
- La fórmula para conocer los mililitros que debemos usar para dosis inicial
- (volumen de alcohol VA) es la siguiente Alcoholemia deseada 100 - 150 mg/ dL, Vd del etanol 0.53mg/dL, peso en kg de nuestro paciente, el porcentaje de nuestra solución (20%) y la gravedad específica del etanol (0-79) Intoxicación por metales pesados Elementos de elevado peso atómico, potencialmente tóxicos, que se emplean en procesos industriales tales como el cadmio, cobre, plomo, mercurio y el níquel. Mercurio: Producción de cloruro y sosa cáustica, insecticidas, industrias farmacéutica y metalúrgica, amalgamas dentales, Plomo: Baterías, gasolina, pigementos para pinturas y barnices, soldadura. Cadmio: Galvanización, pigmento de pintura y vidrios, baterías. Plata: Conductores eléctricos, soldadura, baterías. Cromo: Metalurgia, conservación de madera e industria química. Cobre: Industrias eléctrica y automovilística, construcción, latón. Aluminio: Construcción, transporte, envasado, industria eléctrica. Arsénico: El óxido de arsénico se utiliza en la actualidad para el Tratamiento de cierto tipo de leucemias. Mercurio Vía de entrada al organismo :Consumo de bebidas o alimentos contaminados e inhalación de vapores de plomo.
Efectos para la salud: La intoxicación puede provocar temblores, gingivitis, alteraciones psicológicas y aborto espontáneo. Las exposiciones leves se caracterizan por pérdida de memoria temblores, inestabilidad emocional, insomnio e inapetencia. Tratamiento: D- Penilcilamina. Plomo Vía de entrada al organismo: Consumo de bebidas y alimentos contaminados e inhalación de vapores. Efectos para la salud: Los niveles altos pueden alterar la síntesis de hemoglobina, la función renal, el TGI, las articulaciones y el SN. La intoxicación aguda se acompaña de alteraciones digestivas, dolor epigástrico, vómitos, alteraciones renales y hepáticas, convulsión y coma. Tratamiento: Calcio disódico. Intoxicación por Monóxido de Carbono Co: Gas incoloro, inodoro, no irritante, producido por la combustión incompleta de cualquier combustible fósil de carbono. Generalidades: -Co tiene mayor afinidad por Hb -Privación del oxígeno a los órganos.
- Formación de radicales de oxígeno, disminución de ATP
Lactato: acidosis metabólica. Fuentes de exposición: Combustión incompleta de material que contiene carbono: gas doméstico, carbón, petróleo, madera. Gases de escape de los motores de vehículos y generadores de electricidad. Incendios, calderas, boiler. Chimeneas parcialmente bloqueadas con ventilación insuficiente Cuadro clínico: Leve (25%): Cefalea, náusea, vómito, marea, visión borrosa. Moderado: Confusión, síncope, dolor torácico, disnea, debilidad, taquicardia, taquipnea. Grave(>50-60%): Palpitaciones, paro cardiaco, paro respiratorio, edema, convulsiones, coma.
Diagnóstico Oximetría de pulso → Carboxihemoglobina en sangre Gasometría arterial Electrocardiograma Rx de tórax → Edema agudo pulmonar no cardiogénico. Química sanguínea Creatininfosfoquinasa (CK) Marcadores de isquemia miocárdica (datos de compromiso) Tomografía (a exposición severa) 1-3% por producción endógena. Tratamiento: ● Retirar al paciente de la fuente de exposición. ● Categorizar al paciente para definir la gravedad y aplicar ABC. ● Administrar oxígeno al 100% con mascarilla facial a 15L/min o mediante ventilación mecánica. ● Continuar con la administración de oxígeno al 100% hasta la normalización del estado neurológico o las concentraciones de COHb se normalicen. ● Dar manejo de sostén y el apoyo a los órganos afectados. Intoxicacion por paracetamol ACETAMINOFEN (paracetamol, N-acetil-p-aminofenol y APAP) es un antipirético y analgésico. Dosis habitual ● En adultos y niños mayores de 12 años la dosis es de 325-650mg c/4hrs o 1gr tres o cuatro veces al día. ● En niños menores de 12 años la dosis de 10-15mg/kg c/4-6hrs, no excediendo 50-75mg/kg. Toxicocinetica A dosis terapéuticas la vida media de eliminación es de 2 horas. La concentración plasmática es de 30 a 60 minutos después de la ingestión. La mayor parte del paracetamol sanguíneo es conjugado en el hígado por el ácido glucurónico y sulfatos, los metabolitos obtenidos son hidroxilados, desacetilados y son excretados por la orina. En embarazo, → Preeclampsia - Sx de Hepl → Ruptura hepatica Cuadro clínico Fase I. comienza poco después de la ingestión y antes de que el daño hepático ocurra; puede durar 12 a 24hrs. Se presentan asintomáticos o con signos gastrointestinales: anorexia, náusea, vómito, palidez, sopor. Fase II. De 24 a 48hrs después de la ingestión. Los paciente pueden sentirse mejor, sin embargo se inicia la lesión hepática; la TGO y TGP se elevan 5-10 veces por arriba de los normal, TP hasta 30’’. Se agrega hepatalgia, hepatomegalia, ictericia, sangrados en diferentes sitios, hipoglucemia, oliguria y estupor. Fase III. De 72 a 96hrs después de la ingestión. Hay coma profundo, convulsiones, depresión respiratoria. TGO y TGP hasta 100 veces por arriba y TP hasta 180seg, sobrevida menor a 10%. Presenta la muerte por complicaciones asociadas a insuficiencia hepática fulminante, edema cerebral, falla multiorgánica o sepsis. Fase IV. Los pacientes que se recuperan generalmente recobran su función hepática al día 7, sin secuelas a largo plazo. Falla hepática Tx- trasplante hepático. Hepato Diálisis MARS → Elimina amonio - terapia puente Factores que favorecen hepatotoxicidad Alcoholismo crónico (más de tres copas al día) Malnutrición
Proteger la vía aérea, asegurar una adecuada ventilación y circulación (ABC) Interrogatorio y exploración física completa. Medición de la extensión de la lesión cutánea con reevaluación continua cada 15-20 minutos y, de ser posible. Determinación de la especie de serpiente de la que se trate. Se deben proporcionar medidas generales como oxígeno, líquidos intravenosos, profilaxis antitetánica, analgésicos y de ser necesario, vasopresores. No se recomienda intentar succionar el veneno. El uso del antiveneno, disponible en México como Antivipmyn® ,la dosis depende de la gravedad clínica y es diferente en niños y adultos. Su presentación es en frascos de 10 mL y debe diluirse en 250 a 500 ml de solución salina al 0.9%, se administra una dosis de carga inicial y posteriormente una dosis de sostén, todas en un periodo de 30 minutos por vía intravenosa. *Paciente tiene acidosis respiratoria Mordedura por Elaphidos Efectos: Neurológicos primarios: temblores, sialorrea, disartria, diplopía, parálisis bulbar con ptosis, pupilas fijas y contraídas, disfagia, disnea y convulsiones. Aparición de síntomas -La aparición tarda hasta 12 horas. Manejo -ABC -Interrogatorio -Exploración física -Uso de los vendajes de presión e inmovilización con la técnica de Sutherland -La intubación orotraqueal y ventilación mecánica-dependiendo del grado de afección respiratoria -Los líquidos intravenosos y el manejo de la presión arterial es prioritario ya que se han reportado casos de hipotensión severa. Tx:: Antiveneno Coralmyn Animales de ponzoña: Arañas y Alacranes Alacranismo: Definición: Se refiere al problema de salud pública, ocasionado por la picadura de alacranes en un grupo de personas, de determinada área. Epidemiología: Escolares y adultos jóvenes; sin embargo, las mayores tasas de mortalidad se presentan en los niños pequeños y ancianos. Cuadro Clínico: E. Abordaje (sólo enumerar lo que se tiene que ir haciendo en orden cronológico, medidas de protección universal, obtener historia clínica) A. Vía aérea permeable B. Ventilación C. Circulación D. Historia clínica E. Inmovilizar y tranquilizar al paciente.
- No dar bebidas fermentadas, alcohol, ni estimulantes.
*Veneno de alacrán puede causar pancreatitis Tx:: Depende de la sintomatología *No más de 3 frascos -Alacramyn Viuda negra: Manifestaciones clínicas:
- Dolor en el sitio -Neurológico: Espasmos musculares, rigidez de músculos torácicos y abdominales, agitación.
- Cardiovascular: Hipotensión o hipertensión. Se han descrito alteraciones desde taquicardia sinusal, depresión del segmento ST hasta bloqueos de rama aunque son directamente relacionados al grado de dolor. 103
- Hematológico: Sin alteraciones relevantes.
- Gastrointestinal: Vómito, anorexia, dolor abdominal intenso.
- Genito-urinario: Se ha descrito priapismo. Dx: Clinico Grado 1 o leve: Dolor intenso que incrementa, sudoración profusa, prurito y edema local. Astenia, adinamia, hiperreflexia. Dosis: 1 frasco IV Grado II o moderado: Se agrega dolor abdominal intenso, fasciculaciones y fiebre. Espasmos musculares, priapismo. Dosis: < 15 años: 2 Fcos. IV > 15 años: 1 a 2 Fcos. IV Grado III o grave: Midriasis/miosis, bradicardia o taquicardia, hipotensión seguida de hipertensión arterial, priapismo, arritmias y miocarditis. Dosis: < 15 años: 3 Fcos. IV > 15 años: 2 a 3 Fcos. IV Loxosceles: Violinista Son arañas nocturnas que se encuentran en lugares secos y oscuros, principalmente debajo de piedras y árboles aunque pueden adaptarse a un ambiente doméstico donde se alojan en muebles, repisas y telas. Características de la violinista: Pigmentación característica: son de color café, abdomen oval y la unión del cefalotórax se identifica una forma de violín invertido. Patrón de localización de los ojos el cual se encuentra descrito como 6 diadas (seis ojos acomodados en pares) Manifestaciones clínicas: -Loxoscelismo cutáneo(12-24hrs):
- Edema
- Dolor ardoroso
- Placa Livedoide
- Síntomas inespecíficos como fiebre en 50% de los casos -Loxoscelismo cutáneo visceral (24-48hrs)
- Anemia hemolítica (más característico)
- Ictericia
- Fiebre
- Lesión renal aguda
- Hematuria
- CID
- Coagulopatía por consumo Ciclo de evolución de la placa livedoide: 1.En las primeras horas hay edema, dolor y eritema.
- Posteriormente se encuentra una vesícula hemorrágica con bordes pálidos.
- En el 5o a 7o día se forma una zona necrótica con bordes bien definidos que se hunde por debajo de la piel. 107
- En la semana 2 a 3 se desprende la zona necrótica dejando una úlcera con tejido de granulación. Tratamiento inicial: Mantener la herida descubierta, limpia y elevada además de la protección con refuerzo de vacuna antitetánica y hielo local. -Dapsona: Reducción del tamaño de la escara producida por la mordedura para una posterior debridación. -Glucocorticoides: Para loxoscelismo cutáneo visceral encontrando una disminución en los síntomas sistémicos de la mordedura.Se recomienda su uso en el embarazo con prednisona a dosis de 1mg/Kg/dosis cada 24 hrs. -Manejo quirúrgico y debridación: Se recomienda la debridación de la herida de manera tardía, una vez que se ha delimitado de manera completa el área de necrosis (14 días hasta 8 semanas). Ésta conducta se ha asociado con mejores resultados especialmente en pacientes que, durante este tiempo, fueron tratados con dapsona. Intoxicación por fármacos cardiovasculares
Digoxina: La contractilidad cardíaca sin incrementar las demandas miocárdicas de oxígeno. Acciones electrofisiológicas:
- ↓ la frecuencia sinusal
- ↑ el automatismo ectópico cardíaco.
- Prolongar el período refractario del nodo AV.
- Acortar la duración del potencial de acción.
- Deprimir la excitabilidad y la velocidad de conducción intracardiaca Cuadro clínico Beta -bloqueadores Calcio antagonistas Digitálicos -Bradicardia -Hipotensión -Somnolencia -Delirio -Convulsiones -Edema pulmonar no cardiogénico -Broncoespasmo -Hipoglucemia -Hiperkalemica
- Hipotensión -Bradicardia -Mareo -Astenia -Adinamia -Convulsiones -Letargia -Delirio
● AGUDAS:
-Náuseas .Vómito -Diarrea -Mareo -Cefalea -Visión alterada (amarilla) ★ CRÓNICAS -Astenia -Bradicardia -Hipotensión -Manifestaciones neurológicas Manejo Inicial: Medidas generales de soporte vital que precise al paciente:
- Es prioritario el tratamiento de la función respiratoria (O2) con aspiración de secreciones.
- Intubación Obtener historia clínica Descontaminación digestiva (casos de ingesta oral)
- Lavado gástrico
- Carbón activado, si las condiciones del paciente lo permiten, añadiendo el antiemético ondansetrón I.V. para evitar vómitos. Px: Adolescentes, suicidas Manejo inicial: Soporte del px (mantener signos vitales en parámetros normales) Antídoto: Anticuerpos FAV
