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Cáncer de Piel, Dermatitis Atópica y Alopecia Areata: Análisis Completo, Resúmenes de Dermatología

Una descripción detallada de cuatro enfermedades dermatológicas comunes: carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular, dermatitis atópica y alopecia areata. Se explora la etiología, epidemiología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de cada condición, incluyendo información sobre subtipos, complicaciones, y medidas preventivas. Una valiosa herramienta para estudiantes de medicina y profesionales de la salud que buscan comprender estos trastornos dermatológicos.

Tipo: Resúmenes

2023/2024

Subido el 18/02/2025

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CARCINOMA BASOCELULAR
Neoplasia de piel más frecuente
Genotipos 1 y 2
Más frecuente en hombres
>50 años
Niños defectos genétios (albinismo)
Etiopatogenia
Se parece a las células basales
Exposición alta a la luz solar
Subtipos histológicos
Nodular nódulos
Superficial membrana basal
Infiltrante más profundo hasta tejidos, invasión perineural***
Topografía
Predomina en cara y cuello
o50% nariz
o50% cara y cuello
Muy común en zona centro facial
Son polimorfos
Poco común tronco (carcinoma superficial mayormente)
oExtremidades pinkus (menor grado de malignidad)
Nodular tiende a ulcerarse, nódulos ulcerados en el centro
Variedad pigmentada es muy común en México
Síndrome del basocelular nevoide
Edades muy tempranas (10-20 años)
Es la genodermatosis más frecuente que hay
Son locales y no tienden a ulcerarse
Hipertelorismo, quistes maxilares odontogénicos y depresiones puntiformes
palmoplantarees
Pronóstico
Esclerodermiforme, basoescamoso, esclerosante, infiltrativo alto riesgo
Bueno para la vida
Tal vez no tan bueno esteticamente
Evolución lenta crece 5 mm al año
Riesgo en 5 años entre el 20-30% de presentar un nuevo carcinoma basocelular
Tratamiento
De elección quirúrgico
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CARCINOMA BASOCELULAR

 Neoplasia de piel más frecuente  Genotipos 1 y 2  Más frecuente en hombres  >50 años  Niños  defectos genétios (albinismo) Etiopatogenia  Se parece a las células basales  Exposición alta a la luz solar Subtipos histológicos  Nodular  nódulos  Superficial  membrana basal  Infiltrante  más profundo hasta tejidos, invasión perineural*** Topografía  Predomina en cara y cuello o 50% nariz o 50% cara y cuello  Muy común en zona centro facial  Son polimorfos  Poco común  tronco (carcinoma superficial mayormente) o Extremidades  pinkus (menor grado de malignidad)  Nodular  tiende a ulcerarse, nódulos ulcerados en el centro  Variedad pigmentada  es muy común en México Síndrome del basocelular nevoide  Edades muy tempranas (10-20 años)  Es la genodermatosis más frecuente que hay  Son locales y no tienden a ulcerarse  Hipertelorismo, quistes maxilares odontogénicos y depresiones puntiformes palmoplantarees Pronóstico  Esclerodermiforme, basoescamoso, esclerosante, infiltrativo  alto riesgo  Bueno para la vida  Tal vez no tan bueno esteticamente  Evolución lenta  crece 5 mm al año  Riesgo en 5 años entre el 20-30% de presentar un nuevo carcinoma basocelular Tratamiento  De elección  quirúrgico

 Extirpación quirúrgica  Cirugía micrográfica de Mohs o Zonas de riesgo, tumores de alto grado o invasivos o Márgenes de 2 a 3 mm en el primer corte o Biopsia previa  Radioterapia  tumores grandes, pacientes ancianos,zonas muy recidivantes, no se puede secar  Legrado y electrocoagulación, criocirugía  no muy conveniente, puede usarse en sx de gorlin gotz  Imiquimod al 5% o 5fluoracilo- en carcinomas superificiales, de lunes a viernes por las noches 5 a 6 sem  Vismodegib  sx de gorlin goltz, CBC metastásico  Medidas preventivas protección contra luz solar, protectores solares con foteliasas (eryfotona, heliocare 360 KA) CARCINOMA ESPINOCELULAR  Se puede presentar en mucosas  Deriva de las células ya diferenciadas, queratinocitos Epidemio  Es el 2do en frecuencia en cáncer de piel (el 1ero es el basocelular)  Predomina: piel blanca, rubios, ojos claros, albinos  Exposición prolongada bajo el sol  Actividades exteriores  campesinos Etio  Exposicón a arsénico  Exposición prolongada a la luz solar: daño actínico  Radiaciones UV  Exposición hidrocarburos  Albinismo  Es común que aparezca sobre infecciones crónicas  como en el vph  Cicatrices de quemaduras, úlceras y dermatosis crónicas  Ulcera de margolin  se deriva un Carcinoma epidermoide de ulceras crónicas Cuadro clínico  Más ulcerados  Bordes mal definidos  Predomina en: cara, labio inferior, mejillas y pabellones  Masas de queratina  Tienden a infectarse más Clasificación de broders:  Desdiferenciación  cuando se parece menos a lo que era  hay peor pronóstico

Adulto  estigmas de dermatitis atópica, mas comúnmente en los parpados, eccema en el pezón, dermatitis de conctacto en lals manos, boca seca (quelitis**) Diagnóstico  loc alización, prurito y recidivante Criterios de Hanifin Rajka Histopatologicos  espongiosis Complicaciones  + común impetiginización  Dermatitis por contacto  Corticoestropeo (no usar corticoesteroides via sistemica a menos que en eritrodermia, por la complicaicón)  Infecciones virales  HS (erupción de Kaposi), verrugas, molusco, Tratamiento  Sudor, cambios de clima, frio extremo, estrés, infecciones  causan brotes  Técnica de manejo de estrés y comportamientos  Permanecer en climas templado y seco  Usar jabón zote  No utilizar suavizantes de tela  No aplicar fragancias directamente a la piel (aplicar en ropa y dejar secar el perfume y colocar la ropa)  Baños cortos de agua tibia y sustitutos de jabón, y no utilizar estropajos  Uso de ropa de algodón  Evitar la exposición excesiva a la luz solar  Elidel   Tacrolimus  Antihistaminicos a menos que tengan IgE elevada o en caso de prurito nocturno (hidroxicina)  Hidrocortisona  Metotrexate  Azatioprima  en caso de eritrodermias  Lubridem tapa dorada, cetaphil (restoraderm)  brotes ALOPECIA AREATA Se asocia a  enfermedad tiroidea  Autoinmune  No cicatrizal  Alopecia en áreas, pequeños sectores  Repentina  Reversible en la mitad de los pacientes  Aparece en cualquier sitio piloso Epidemiología

 Más común en jóvenes (20-40 años) y en niños  Ambos sexos  Cualquier raza Etio  Atacan el bulbo del folículo Cuadro clínico  Afecta piel cabelluda  Puede presentarse en area pilosa (cejas, pestañas, barba y bigote, Vello axilar y vello púbico)  Se manifiesta por una o varias (confluentes) placas alopécoca, separadas o confluentes, redondeada u oval, de 1 a 3 cm de diámetro comúnmente  En algunos pacientes se observa prurito o sensación de quemadura  Cambios ungueales (puntilleo en latón martillado o traquioniquia)  Pull test  Signo de admiración Clasifiación  Ofiasis de celso  occipital  Sisaifo  frontal  Universal  Total  Reticular  placas que confluyen  Difusa  zonas de pelo normal  Canicie súbita  se relaciona con 2 enfermedades (sx de maría Antonieta y santo tomas) Diagnóstico  Dermatoscopia o Cadavericos o Signos de exclamación o Rotos o Cortos o Velloso  fase más avanzada Dx diferencial  tricotilomanía (enf psiquiátrica y más común en niños, pelos recortados en diferentes tamaños), tiña de la cabeza, alopecia androgénica, lupus discoide, alopecia triangular Tratamiento  Factores de mal pronóstico  >1 año con la enfermedad, antecedentes familires, muchas placas  Betametasona locion  Clobexpro  clobetasol  Esteroides tópicos mejora 30-40%

  • Multifactorial
  • Predisposicion genética 
  • Rayos UV
  • Tabaquismo
  • Fotoagravamiento que presentan estos pacientes
  • Zonas expuestas a la luz
  • Ep o Raza negra o Mujeres jóvenes
  • 50% del lupus es discoide

  • Etio o Radiación solar, medicamentos, virus y estrés o Anti La, Anti RO
  • Cuadro o Placas bien delimitadas eritematosas infiltradas o Tiende a tener simetría o Multiples placas redondeadas en varias zonas de la cara  Mejilla  Nariz  Piel cabelluda  alopecia cicatrizal  Orejas**  Escote y brazos cuando se diseminan mas o Areas expuestas al sol o Fases finales  se genera atrofia y retracción del tejido, cicatriz o No es tan común pero puede en uñas
  • Lupus túmido  no deja atrofia
  • Dermatoscopia o Tapones foliculares o Escama peripilar o Puntos rojos
  • Tincion PAS  engrosamiento de la membrana basal
  • Tratamiento o Adecuada fotoprotección  Sombrillas, gafas, sombreros, ropa de algodón, ropa manga larga o Enfermedad activa  glucocorticoides (vigilancia)  triamcinolona o Antipaludicos  Hidroxicloroquinas  preferencial, 200 mg inicial al día  Cloroquinas  Alta toxicidad ocular  revisión con el oftalmologo antes de indicar el tx
  • Paniculitis lúpica o Afecta  Membrana basal, tejido subcutáneo o Más común en mujeres o No es tan frecuente o Cuadro clínico

 Se asocia poco mas a LES  Afectación superficial o profunda o Antipaludicos, corticoides, fotoprotección o Mejora de cicatriz  ac. Hialuronico y ac. Poliláctico  solo en periodo de inactividad por que podríamos activarlo otra vez y aparecer nuevas lesiones Dermatomiositis

  • Debilidad muscular proximal  cintura excapulohumeral y pelvifemoral
  • Trastorno imflamatorio difuso del tejido conuvtico, de origen desconocido
  • Polimiositis del musculo estriado…
  • No es tan común
  • Causa desconocida
  • Se asocia a algún tipo de malignidad
  • Sindrome paraneoplasico
  • Anticuerpo específicos Anti mi
  • Clasificación o Polimiositis o Dermatomiositis clinicamente amniopatica o *****
  • Forma parneoplasica o >50 años  descartar malignidad en todos los px >50 años
  • Forma juvenil o Clasificación - Dependiendo de la gravedad  Banker  Brunsting
  • Dermatomiositis clinicamente amniopática
  • Signos cutáneos o Patognomónicos  Pápulas de Gottron  Signo de Gottron o Compatibles  o Caracteristicos  Eritema en heliotropo  Telangiectasias periungueales cutículas distróficas  Signo del chal  Manos de mecánico
  • Datos de laboratorio o Enzimas séricas  TGO y TGP, CPK, deshidrogenasa láctica y aldolada
  • Criterios diagnósticos de Bohan y Peter
  • Principla factor pronostico  asociado a una malignidad o Factores para presentar neoplasia  Edad >52 años  Inicio abrupto

 Lesiones tempranas y tardías  hialinización (tardía) Lab  Anemia 10 a 29%  Eosinofilia  Sedimentacion eritrocitica acelerada  ANA positivos (no específicos)  Mas específicos en CREST**  Anti-RNP ribonucloproteína Gabi  Fibrosis pulmonar de tipo intersticial  ** Diagn  Esclerosis cutánea típica o Esclerodactilia o Esclerodermia Pronostico  Impredecible  Peor en varones y en afroestadounidense  Cuando no hay fenómeno de Raynaud la progresión es más rápida  Pulmón y riñón marcan mortalidad en estos pacientes o La principal causa de muerte es el daño renal, en 2do lugar, la insuficiencia respiratoria, seguida por la afección cardíaca Tratamiento  D-penicilamina  Glucocorticoides  tratar de reducir el impacto  Calcinosis  diltiazem  Fenómeno de Raaynaud  nitroglicerina * Enfermedad mixta del tejido conectivo (Síndrome de Sharp)  Síndrome reumático por una combinación de síntomas clínicos y de laboratorio de varias enfermedades autoinmunes como: o LES o Dermatomiositis o Esclerosis sistémica o Síndrome de Sjogren (Síndrome de ojos y boca seca)  Títulos altos de * Epidemio  Poco frecuente

Etio  Q lo puede agravar  Radiación ultavioleta, sustancias químicas (cloruro de vinilo y silice), infecciónes virales y fármacos Cuadro  Muy inespecífico o Signos iniciales  Esclerodactilica  Artralgias y poliartritis  Edema de Manos  Raynaud o Manifestaciones sistémicas  Pulmonares  Adicionales Datos histológicos  Anemia  Hipoclompementemia  Anticuerpos o ANA positivos con patrón moteado con altos títulos de anticuerpos anti-U1-RNP o Anti-Scl- Pronostico Tratamiento  Depende del cuadro clínico  Mortalidad similar a las otras enfermedades autoinmunes PENFIGO  E nfermedad autoinmune de causa desconocida  Aguda, subaguda y crónica  Por los corticoides sistémicos ha disminuido la mortalidad  Ampollas intraepidermicas  son ampollas flácidas o En piel y mucosas (sobre todo mucosa oral, se puede afectar los ojos)  Es la mas frecuente de las enfermedades ampollares autoinmunitarias  Entre los 40 y 60 años  Todas las razas  Ambos sexos, leve predominio en mujeres Etio  Tipo de inmunoglobulina q se produce es IgG  Desmogleinas 1 y 3  Mecanismo por el que produce estas ampollas  acantólisis  Más desmogleína 1 en pénfigo foliáceo

 Neonatal  traspaso de anticuerpo en el bebe Complicaciones  Infecciones oportunistas, Úlcera gástrica, depresión de la MO, DM, HTA complicada, Datos histo  “Hileras de lápidas” y células**  Hacer una inmunofluorescencia directa  se realiza en piel circundante a las ampollas, no se hace directamente en la ampolla o Panal de abeja Datos lab Pronositco  Infección mas frecuente es la septicemia por S. aureus Tratamiento  Prednisona 0.5 a 1mg/kg  Deflazacort  Metrotexate  Ciclofosfamida  Dapsona  solo en IgA Casos graves  hospitalización Isoniazida oara prevenir TB Penfigo oral se pueden utilizar glucocorticoides por vía tópica Penfigoide.  Enfermedad inflamatoria autoinmunitaria  Caracterizada por ampollas grandes  Eppidemio  personas mayores Etiopato  Autoinmunitaria o Incremento halotipo DQB1* o Degradación de Proteinas de hemidesmosoma o Fotmación de ampolla Clasificación Cuadro clínico  No presenta nikolsky  Generalizado de lever  forma clásica, en cabeza y extremidades

Datos histopatológicos  Ampolla subepidérmicas  Eosinofilos en su mayoría  Inmunofluorescencia directta  sal Split skin  anticuerpos se ubican en la parte superior de la membrana basal Tratamiento  Esteroides sistémicos o Dosis altas 2 mg/kg al día o Dosis sosten 10 mg/día  Azatioprina, metotrexato  Propionato de clobetasol Dermatitis herpetiforme  Enfermedad de Durhing-Brocq  Relacionada a la enfermedad celíaca  Enfermedad crónica autoinmune Mediada por anticuerpos IgA  Epidemio  no es muy común, raza blanca y europeaos, Relacionado halotipo HLA-DQ o Factores ambientales  GLUTEN EN LA DIETA Cuadro clínico  Papulas, costras y ampollas  Codos (90%), rodillas (30%), glúteos Diagnóstico  Pruebas seroló o Ac antiendomisio  más utilizados  Inmunofluorescencia  brillo por debajo de la membrana basal. Hay deposito granular de IgA Tratamiento  restricción de la dieta  Dapsona  sulfona  dosis de 200 mg/día o Se deben hacer revisión constantemente de BH o Va a producir hemolisis o Antes de suministrarlo hacer estudios de glucosa 6-fosfato-deshidrogenasa  Clobetasol en caso de prurito, disminuye la inflamación local  PSORIASIS

  • Enfermedad sistémica autoinflamatoria crónica
  • Multifactorial
  • Piel
  • Vasodilaacion entre las papilas dérmicas
  • Microabscesos de Munro-saboraud  acumulos de neutrófilos picnóticos en la capa córnea
  • Pustulas espongiformes de kopoj  acumulación de neutrófilos en la capa espinosa Signo de rocio sangrante Signo de la bujía o parafina o membrana de Duncan **libro Datos de laboratorio
  • Analitica completa
  • Artritis
  • Biopsia  casos incipientes, casos dudosos, cuando hay tratamiento de seguro de gastos mayores Evolución  monitoreo periódico Tratamiento
  • Explicación amplia
  • Tratamientos tópicos o Combinación de calcipotriol y (daibobet)  2 a 3 sem y luego hacer el cambio a puro calcipotriol
  • Acido salicílico
  • Alquitrpon de hulla  al 1er mes con placas muy grandes y escamosas
  • Tratamientos biológicos  psoriasis moderadas a graves o Ustekinumab y inhibidores del TNF-a o Anti-IL17 y anti-IL
  • Tratamiento emergentes
  • Indice de actividad de la psoriasis
  • Indice de la calidad de vida  DLCUI Ptiriasis ROSADA DE GIBERT
  • Se presenta generalmente en primavera
  • Dermatosis inflamatoria autolimitada
  • Generalemnte lo padecen de 2 a 3 meses
  • Medallon eralmico
  • Lesión única (medallón eraldico) + erosión exantemática secundaria de abundantes placas de menor tamaño, ertitematoescamosas y ovales
  • Asintomática
  • Rara vez recidivantes
  • Relacionada con herpesvirus 7 y en menor cantidad tipo 6 Epidemio
  • Más común en tronco
  • Mas cambios pigmentarios residulades  hipopigmentcación o hiperpigmentación

Etio

  • Herpes virus tipo 7
  • Causa desconocida Cuadro clínico
  • Cefalea, cuerpo cortado días antes de la manifestación de la lesión
  • Signo del árbol de navidad
  • Asintomatica o prurito moderado
  • Formas atípicas o Invertida  caras y extremidades o Localizadas  mayormente en cuello o Plac aprim o * Datos histo
  • No hay alteraciones patognomónicas
  • Imagen es semejante o dermatitis espongiforme perivascular superficial Lab
  • Generalmente no se le realizan Tratamiento
  • Ninguno es especifcico
  • Limpieza con sustitutos de jabón, jabón suave (Dove), cremas hidratantes
  • Prurito  antihistamínico  hidroxiciclina en la noche
  • Hidrocortisona  2 veces al día por unos 5 días  lesiones llorosas, prurito