Monografía sobre el
Síndrome Nefrótico
Monograph about Nephrotic Syndrome
Elena San Juan Fernández
E.U.E. “Casa de Salud Valdecilla”
Trabajo de Fin de Grado
Grado en Enfermería
2016 - 2017
Autora:
Director: Manuel Herrero Montes
Autora:
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Síndrome Nefrótico: Una Monografía Completa, Esquemas y mapas conceptuales de Ingeniería Química
Apuntes importantes que te servirán.
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
2022/2023
1 / 29
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Monografía sobre el
Síndrome Nefrótico
Monograph about Nephrotic Syndrome
Elena San Juan Fernández
E.U.E. “Casa de Salud Valdecilla”
Trabajo de Fin de Grado
Grado en Enfermería
Autora:
Director: Manuel Herrero Montes
Autora:
ÍNDICE
- RESUMEN/ABSTRACT
- INTRODUCCIÓN
- 1.1. Antecedentes: Historia del Síndrome Nefrótico
- ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA
- CAPITULO I: EL SÍNDROME NEFRÓTICO
- 3.1.1. Clasificación etiológica
- 3.1.2. Clasificación según la respuesta a corticoides y el curso evolutivo
- 3.2. Epidemiología
- 3.3. Fisiopatología
- 3.3.1. Proteinuria
- 3.3.2. Edemas
- 3.3.3. Hiperlipemia
- 3.4. Complicaciones
- 3.5. Diagnóstico
- 3.6. Evolución clínica
- 3.7. Tratamiento farmacológico
- 3.7.1. Tratamiento específico: corticoterapia
- 3.7.1.1. Complicaciones derivadas del tratamiento farmacológico
- 3.7.2. Tratamiento sintomático...........................................................................................
- 3.7.3. Tratamiento renal sustitutivo (TRS)
- 3.7.1. Tratamiento específico: corticoterapia
- 3.8. Pronóstico
- CAPITULO I: EL SÍNDROME NEFRÓTICO
- CAPITULO 2: ENFERMERÍA EN EL CUIDADO DEL PACIENTE CON SN...................................
- 4.1. Hábitos dietéticos.................................................................................................................
- 4.2. Ejercicio físico
- 4.3. Alcohol y tabaco
- LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN
- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
- ANEXO 1. ÍNDICE DE TABLAS Y FIGURAS
- ANEXO 2. ABREVIATURAS Y ACRÓNIMOS
- INTRODUCCIÓN La Enfermedad Renal Crónica (ERC) se define como la disminución de la función renal con presencia de filtrado glomerular (FG) inferior a 60ml/min/1,73 m2 o lesión renal, durante al menos 3 meses. Clásicamente se ha clasificado en estadios basándose en el valor del FG: Tabla 1. Clasificación de los estadíos de la enfermedad renal crónica según el documento de consenso sobre la ERC (1). Estadio ERC FG (ml/min/1,73) Descripción 1 ≥90 Daño renal con FG normal 2 60 - 89 Daño renal + descenso ligero del FG 3a Insuficiencia Renal Crónica 45 - 59 Descenso ligero-moderado del FG 3b 30 - 44 Descenso moderado del FG 4 15 - 29 Descenso grave del FG 5 <15 Pre-diálisis 5d Diálisis Diálisis Se estima que sobre el 10% de la población adulta española padece alguno de los grados anteriormente citados de ERC, por lo que se considera ya un inminente problema de salud pública (2). Esto significa que se necesitan aplicar protocolos distintos de cualquier enfermedad renal primaria y potentes para abarcar tanto a los diagnosticados como, mayoritariamente, a los casos que aún se encuentran en la sombra. El SN es uno de los procesos que se incluyen dentro del concepto de ERC. Tiene una incidencia de 3 casos nuevos anuales cada 100.000 adultos a nivel mundial (3). Estos nuevos pacientes pueden presentarse en un centro de atención primaria o especializada con síntomas característicos del propio proceso o secundarios a las múltiples complicaciones sistémicas que este produce, lo que dificulta la distinción en muchos de los casos de la sintomatología de edema propia de una insuficiencia cardiaca en adultos, una hipoalbuminemia por una enfermedad hepática, o edemas peri orbitales producidos por una reacción alérgica en niños. Si bien es cierto que a lo largo de la historia ha habido grandes avances respecto a esta patología, aún hoy existe cierta incertidumbre en torno a ella por la falta de documentación científica de investigación y un claro estancamiento en mejoras de los cuidados y tratamientos. Este trabajo comenzará remontándose a los orígenes de la historia del SN para comprender mejor lo que a día de hoy se conoce, en un primer capítulo, para luego continuar con su actual definición, clasificación, epidemiología, etiología y aspectos clínicos. Tras esto, se centrará en el abordaje del paciente en lo que a diagnóstico y tratamiento se refiere, finalizando el trabajo con una visión enfermera, en un segundo capítulo, imprescindible para mejorar la calidad de vida de los pacientes y sus familiares. El objetivo general de este trabajo es:
- Realizar una revisión bibliográfica de todo el material científico existente sobre el SN. Los objetivos específicos son:
- Definir el síndrome a estudio, su clasificación y fisiopatología.
- Analizar los distintos tratamientos existentes en la actualidad.
- Describir las formas de implicación de la práctica enfermera. 1.1. Antecedentes: Historia del Síndrome Nefrótico Hoy en día reconocemos el SN por la combinación de su sintomatología más conocida: proteinuria, hipoalbuminemia, edemas (registrados desde 1290 como hidropesías) e hiperlipidemia, hallazgos clínicos que provocan lesiones a nivel del glomérulo. Sin embargo, este concepto no siempre ha sido tan refinado. Ni si quiera en este, nuestro siglo XXI, la etiología tiene un fundamento claro (4). Para entender mejor los avances en la enfermedad es preciso hablar de la historia que los acontece. En la antigua Alejandría, al comienzo de la era, se concretó que la orina procedía de los riñones (5). El síntoma cardinal del SN, el edema, se consideraba por aquel entonces un trastorno per se durante el siglo XVI, sin preguntarse si quiera los doctores acerca de su origen hasta mediados del siglo XVIII, cuando en 1784 el crítico literario Samuel Johnson (1709-1784) murió y se observó en la autopsia de manera fortuita que su fallecimiento había sido causado por una patología renal (6). Esto hizo que las observaciones de Theodore Zwinger (1658-1724) en 1722 cobraran más importancia todavía: él fue encargado de realizar una de las primeras descripciones, refiriéndose a ello como “Anasarca Puerorum” en su Paedojateja práctica. Médico pediatra y profesor suizo de anatomía y teoría médica en la Universidad de Basilea, describió en el capítulo 119 de su tratado el origen renal y los signos físicos, además de utilizar por primera vez el término “pediatría”(7). Así fue como se asentó el síndrome como de origen renal, ya que para entonces Morgagni (1682-
- no había escrito el clásico “De sedibus et causis morborum” donde definía que las patologías podían producirse por problemas en órganos específicos. A finales del siglo XVIII, las hidropesías generalizadas se dividieron en las que se producían de una forma general o inflamatoria, y en las que dependían de "vísceras mórbidas" (enfermedad hepática y cardiaca) (6). En las primeras, varios autores observaron la coagulabilidad de la orina, entre ellos Domenico Cotugno (1736-1820) en su “De ischiade nervosa commentarius” el que además describió la unión de estas con el síntoma de proteinuria. Otros tantos le siguieron. Pero no fue hasta 15 años después cuando el doctor británico Richard Bright (1789-1858) clasificara y reuniera la triada de anasarca, proteinuria y enfermedad renal para presentar este síndrome (4). Las distintas anomalías lipídicas en la patología se convirtieron en el centro de la discusión los años siguientes. Ya se conocía desde 1664 por Frederick Dekkers (1644-1720), discípulo del anatomista Sylvius (1614-1672) que el aspecto lechoso del suero estaba presente en la enfermedad, pero fue el médico escocés Christison (1797-1882) quien demostró su naturaleza macroscópicamente hablando y Johnson (1818-1896) a nivel microscópico en 1846. En retrospectiva, parece extraordinario que lo que para nosotros ahora se muestra como obvio tardó tantos siglos en reunirse, y que se necesitó de la colaboración de varios genios para obtener tanta información acerca del SN (7,8). Sin embargo, siguen existiendo grandes retos, no sólo referidos a hallazgos clínicos y tratamientos que siguen en continuo crecimiento. También en lo que respecta al cuidado de los pacientes y sus familias, en los que tendrá un papel decisivo la enfermería.
FLUJOGRAMA DE BÚSQUEDA
Pubmed 57 artículos Cuiden Plus 7 artículos Cochrane Plus 13 artículos Dialnet 143 artículos Google Académico 86 artículos 306 artículos Artículos excluidos:
- No se ajustan al tema
- No acceso al documento completo
- Desactualizados
- Duplicados 14 artículos SEN 12 artículos
SEDYT
1 artículo
ALCER
2 artículos 29 artículos 12 documentos de revisión manual y obtenidos de bibliografías. 41 artículos incluidos
- CAPITULO I: EL SÍNDROME NEFRÓTICO El SN se define mediante la presencia de proteinuria (>3-3.5g/24 horas en adultos y > mg/m2/hora en niños entre 12 meses y 16 años), hipoalbuminemia (<3g/dl adultos y <2,5g/dl niños) y edema periférico, acompañado la mayor parte de las veces con hiperlipidemia (3,8). Su definición es sencilla y clara lo que permite que su estudio epidemiológico sea posible y sencillo, aunque escaso a día de hoy. Tiene un alto grado de morbilidad y de mortalidad, producido por un fallo a nivel de la barrera glomerular encargada de filtrar las proteínas que puede derivar en complicaciones que afectan gravemente a la salud de los que lo padecen (9). Casos aislados de proteinuria sin edema o cualquiera de las otras características habituales sugerirían una glomerulopatía que no tendría por qué estar asociada, sino simplemente contener similitudes (10). Puede cursar de manera prácticamente asintomática, aunque lo habitual y característico es que curse con ellos variando la intensidad, desde pequeños edemas hasta anasarca, por lo que se puede pensar que existe gran cantidad de personas afectadas sin diagnosticar por una aparente falta de indicios (11). 3.1. Clasificación Existen varias clasificaciones, a las que hay que hacer referencia con el fin de comprender mejor la documentación que se aportará en las siguientes páginas: 3.1.1. Clasificación etiológica El SN se divide en primario y secundario dependiendo del origen de la patología. Dentro de los primarios, el idiopático es la glomerulopatía más frecuente en la edad pediátrica, afectando a 33 niños de cada 100 diagnosticados. Su causa es desconocida, y la histología en un 90% de los casos corresponde a la enfermedad por cambios mínimos (12). El del primer año de vida se clasifica, a su vez, en el congénito (aparición en los primeros 3 meses) y el infantil (entre los 3 y los 12 meses). En su mayoría, este es causado por anomalías genéticas que provocan daño y pérdida de efectividad de la barrera filtradora del glomérulo. El SN secundario es aquel que se produce en un inicio por alteraciones debidas a otras enfermedades, como la diabetes, que causa la nefropatía diabética, amiloidosis, lupus; cánceres como mieloma y linfoma; causas genéticas como el Síndrome de Alport, el de Pierson; o distintas medicaciones y drogas que desencadenan patología glomerular como el captopril, litio, agentes antimicrobianos, AINEs, etc (3). Tabla 3: Clasificación etiológica. Según su etiología Primario Idiopático Del 1er año de vida Congénito I Infantil Secundario A otras enfermedades (sistémicas, infecciosas, a drogas…)
Alrededor del 9,24 % de la población adulta sufre algún grado de ERC. El 6,83 % ve disminuido su FG, siendo este inferior a 60 ml/min/1,73m2, lo que equivale a un 20,6% de los enfermos mayores de 64 años. Se asocia a una morbimortalidad cardiovascular elevada y costes elevados de unos 800 millones de euros al año en las fases más graves del padecimiento (2). También existe consistencia en los resultados obtenidos en niños españoles en relación con el resto de países Europeos, hallándose unos 11-12 casos por millón en la población incluida según el rango de edad en los estadíos 3-5, y 8 entre los 4 y 5, existiendo una prevalencia en España de 55-60 y siendo mayor en el sexo masculino (14). Tabla 6. ERC en España, datos recogidos en 2007-2008. Número de casos Criterio de inclusión Población pediátrica (en millones) Incidencia (por millón en la población incluida en rango de edad) Prevalencia (por millón en la población incluida en rango de edad) Ratio hombres / mujeres Edad media de diagnóstico 605 0 - 17 años Estadíos 2 - 5
No hay grandes estudios que investiguen directamente acerca de la incidencia y prevalencia del SN, pero los pocos existentes se dividen entre adultos (13–15), con resultados más dispersos, y niños (14–16), por las grandes diferencias que acontecen a cada uno de los grupos. La razón de dispersión en los adultos es la diferencia entre métodos de diagnóstico y tratamiento entre hospitales. Pero se calcula que aparecen unos 10,7 casos nuevos/1.000.000 habitantes frente a los 16 casos/100.000 niños en la edad pediátrica. De estos últimos, casi un 90% corresponderán a lesiones glomerulares mínimas, y en el adulto un 80% de causa idiopática. En los jóvenes entre 15 y 20 años se encuentran patrones intermedios entre niños y adultos. Es en esta época en la que aparecen la mayoría de SN con causa hereditaria, excluyendo la de la diabetes (10).
3.3. Fisiopatología 3.3.1. Proteinuria La proteinuria propia del SN es la sintomática, producida a nivel del glomérulo por un fallo en la realización del filtrado (17). En un glomérulo sano la barrera de filtración está formada por la membrana basal glomerular y el diafragma de filtración. Cuando este último junto con los podocitos (células epiteliales viscerales) presentes en la parte externa de la basal se ven afectados, bien por factores inmunológicos o bien por genéticos, se produce lo que conocemos como proteinuria. Figura 1. Barrera de filtración.
- Mecanismos inmunológicos: Las alteraciones en los linfocitos T, B y factores de la permeabilidad pueden provocar disfunciones propias, principalmente, del SN idiopático corticosensible de cambios mínimos.
- Mecanismos genéticos: Se producen mutaciones en los genes que codifican los podocitos y sus proteínas a distintos niveles, siendo responsables de la mayoría de SN congénitos (16). 3.3.2. Edemas Su definición es clara: se trata de la acumulación de líquido en el espacio intersticial. Sin embargo, la fisiopatología de los mismos lleva creando debate desde hace siglos, existiendo dos grandes teorías: la underfill y la overflow.
3.4. Complicaciones Pueden venir derivadas del propio proceso, por los cambios proteicos ocurridos en el cuerpo, o del tratamiento farmacológico. Las más conocidas derivadas de la enfermedad son las siguientes:
- Infecciones: Causa de muerte más habitual en la edad pediátrica cuando aún no existía el uso de antibióticos, y reconocido en el 20% de los adultos con la enfermedad (3). Se deben a una depresión del sistema inmune por niveles bajos de inmunoglobulina G a través de la eliminación urinaria, el tratamiento inmunosupresor y esteroidal, además de otras causas físicas producidas secundariamente. La infección más común es la pneumocócica, por lo que se recomienda la vacunación como prevención (11,19). Si existe tratamiento farmacológico con citotóxicos o ciclosporinas, algunos autores recomiendan que no se vacune hasta 2 o 3 semanas tras la finalización de esta terapia, ya que existe el riesgo de producir una infección por varicela, aunque mientras que no se traten de inyecciones con microrganismos vivos están indicadas (20).
- Tromboembolismo: Por una disminución de los factores antifibrinolíticos y anticoagulantes propios del organismo, así como alteraciones en la agregación plaquetaria. Del 10 al 40% de los pacientes lo padecen alguna vez (11) siendo la incidencia mayor que en la población general. Es por ello que deberemos fijarnos en signos de alarma como hematuria para una trombosis venosa renal o disnea en caso de tromboembolismo pulmonar. También se han dado casos de trombos cerebrales, e incluso arteriales, pero son casos más raros. El tratamiento anticoagulante no siempre será necesario y deberá analizarse por un equipo médico especializado.
- Problemas cardiovasculares: Directamente relacionados con los altos niveles de colesterol y triglicéridos en sangre. Otras complicaciones vienen determinadas por la pérdida de volumen, el desbalance en las proteínas del cuerpo y variación de electrolitos que se produce por las alteraciones en la eliminación urinaria, dando lugar a anemias, disminución de niveles de vitamina D, edemas, e incluso fallo renal, empeorando así el pronóstico y pudiendo llegar a necesitar diálisis (19). 3.5. Diagnóstico El objetivo de confirmar el diagnóstico de SN será, además de para comenzar cuanto antes con el tratamiento, descartar y minimizar al máximo las posibles complicaciones derivadas. Cuando un paciente acude a consulta con sospecha de padecer SN, un papel clave será el revisar la historia y antecedentes familiares mediante una correcta anamnesis. Deberá observarse si tiene familiares de primera línea que padezcan algún tipo de enfermedad renal crónica, o si el mismo sufre alguna enfermedad sistémica, infecciones crónicas, y cumple con el calendario de vacunaciones. Tendremos que tener en cuenta si se encuentra poli medicado (3). Tras eso, se pasará al examen físico, en el que valoraremos cualquier cambio en peso, talla o tensión arterial a controlar en la consulta de la enfermera, así como la posible existencia de complicaciones o infecciones. En el SN secundario podrían observarse otras múltiples manifestaciones extra renales. Gran importancia para la confirmación tiene las determinaciones de laboratorio, en las que, en general, se hará un estudio de la función renal con analítica completa, que incluye: bioquímica y hemograma con albúmina, lipidograma, función renal con urea, creatinina e iones, y función
tiroidea e inmunoglobulinas para descartar causas secundarias y afectación de estos parámetros ya que es común la disminución de la inmunoglobulina IgG, con resto normales, provocando mayor susceptibilidad a infecciones. El paso siguiente a realizar una tira de orina positiva en proteínas es realizar múltiples pruebas, entre las más conocidas un urocultivo y un par de muestras de orina de 24 horas (21) Para descartar el SN secundario, se añadirá una serología con estudio de inmunidad. En el SN congénito estaría indicado un estudio genético, ya que las mutaciones de las proteínas que integran la barrera de filtración suponen un 90% de los casos en los primeros meses de vida y el 33% en el primer año. Las más comunes son las causadas en el gen de la nefrina, de la podocina, del tumor de Wilms y de la laminina, y es importante ya que determinara tanto el tratamiento como el pronóstico de la enfermedad (22). Sería valorable realizar pruebas de imagen como la ecografía renal en caso de edemas importantes, hematuria o dolor abdominal para descartar complicaciones. En esta patología es en la que menos controversia hay acerca del uso diagnóstico de la biopsia renal. En general, se indicará en los casos de SN complicado con mala evolución, ya que puede indicar un peor pronóstico (23). Existen excepciones para su realización, como es en un primer brote idiopático infantil ya que en un porcentaje alto se resuelve con tratamiento esteroideo por ser de cambios mínimos, en la nefropatía diabética, y en los diagnosticados de amiloidosis por procedimientos previos de menor calibre, en los cuales no estaría recomendado realizar esta técnica ya que se trata de enfermedades sistémicas que se diagnostican a través de otros parámetros o pruebas menos invasivas, siendo esta última un riesgo a evitar (24). En dos revisiones recientes consistentes en cuestionarios relacionados con la indicación de biopsia renal a centros médicos de toda España, queda expuesto que el 65% de ellos se lo realizarían a pacientes corticorresistentes, el 18% a corticodependientes y el 9% a los que padecen de recaídas frecuentes (23). Tiene varias modalidades:
- Biopsia renal percutánea. Con anestesia local y control radiológico se realiza una incisión translumbar, obteniendo así la fracción deseada de tejido renal.
- Biopsia renal abierta. Se realiza mediante lumbotomía, obteniendo la muestra de manera directa.
- Biopsia renal transvascular. Se toma una muestra a través de un cateterismo que llega a la vena renal, siendo el riesgo de sangrado menor al tratarse de una vía venosa y no arterial (25). Actualmente la modalidad percutánea es la más utilizada en adultos por tratarse de la más segura y eficaz, mejorando en un 95% la tasa de éxito. La laparoscópica por vía retroperitoneal sería la de siguiente opción en la población infantil por ser menor el tiempo de recuperación ya que se puede realizar de manera ambulatoria, pero el uso de una u otra finalmente recaerá en el conocimiento y los recursos del centro (23,24).
Tratamiento de la recaída frecuente y de la corticodependencia Partiendo de la definición son conceptos distintos, pero a la hora de tratarse se orienta hacia la misma dirección terapéutica ya que ambos casos necesitan los corticoides para remitir la enfermedad y, por lo tanto, estos serán los medicamentos de elección. Se intenta controlar mediante monoterapia pero es frecuente la alternancia de dos fármacos para conseguir el objetivo final (9). Las opciones por contemplar son:
- Disminuir el corticoide a ¼ del total cada 15 días, hasta que la dosis sea menor de 0,5mg/kg a días alternos, durante 1 año. Si se recae: o Repetir el proceso, pero dejando que la dosis más baja sea ligeramente superior a la alcanzada la primera vez. o Cuando la dosis a la que se recae en días alternos es igual o superior a los 0,5mg/kg, empezar con 0,25mg/kg/día.
- Misma dosis de prednisona que en el tratamiento inicial pero a la remisión se le combina con 2,5mg/kg/día alternos durante medio año o un año completo de levamisol, un antihelmético con propiedades para modular el sistema inmune que se comenzó a utilizar en el año 1980 (4).
- Misma dosis de prednisona que en el tratamiento inicial pero a la remisión se le combina con 2mg/kg/día durante 6 a 12 semanas de ciclofosfamida, que es un medicamento inmunosupresor que se ha comprobado que disminuye la toxicidad producida por los esteroides (26). Tratamiento corticorresistente Debe estudiarse previamente y comprobar que haya habido una buena adherencia al tratamiento, absorción y ausencia de infecciones que dificulten la actuación de la medicación. Además, se descartará que se trate de un SN genético mediante un estudio y será buen momento para realizar biopsia renal para completar el análisis anatomopatológico. En general, que un paciente se vuelva resistente al tratamiento con corticoides depara, en un 50% de los casos, evolucionar a una insuficiencia renal que más posteriormente pudiera llevar a un tratamiento mediante diálisis o trasplante renal. Es por esto que la farmacoterapia utilizada será más agresiva, y consta de las siguientes opciones:
- Pulsos de metilprednisolona, 30 mg/kg vía endovenosa a pasar en 2 a 4 horas a intervalos cada vez mayores: primero 6 dosis alternando los días, después 1 dosis/semana durante 8 semanas, 2 meses con dosis única mensual, y 1 dosis cada 2 meses durante 8 meses. Si así no remite o incluso empeora, se combina con 2 o 3 mg/kg/día durante 8 semanas de ciclofosfamida.
- Ciclofosfamida 2 o 3 mg/kg/día durante 3 meses combinado con 0,5/mg/kg cada dos días de prednisona. En caso de no tener éxito estas vías, se comenzaría a probar con otros tratamientos con micofenolato, tacrolimus y ciclosporina A. Una vez agotadas las opciones, se optaría por los tratamientos sustitutivos renales y como paso último, el trasplante (9).
3.7.1.1. Complicaciones derivadas del tratamiento farmacológico
Gracias a los avances en farmacoterapia, la calidad de vida de los pacientes con SN ha aumentado considerablemente, a la vez que ha disminuido la mortalidad. Pero como todos los fármacos, su dosificación conlleva posibles complicaciones a las que hay que atender y tener en cuenta para disminuir lo máximo posible su impacto.
A continuación, se mostrarán las complicaciones más importantes: Tablas 7 y 8. Complicaciones farmacológicas (19). Tipo de medicación Complicaciones más comunes Cómo evitarlas/tratarlas Corticoides Problemas de crecimiento Terapia hormonal Osteoporosis Vitamina D y calcio en suplementos Úlceras estomacales Protectores gástricos Hipertensión Antihipertensivos Cataratas - dosis y - duración Obesidad, cambios de humor, aumento de la presión intracraneal… Control y espaciamiento de las dosis Tipo de medicación Complicaciones más comunes Ciclofosfamida Alopecia, náuseas, vómitos, infecciones, infertilidad… Ciclosporinas Toxicidad (neurológica y renal), hipertensión… Micofenolato Náuseas, vómitos… Tacrolimus Diabetes, hipertensión, toxicidad renal, dolor de cabeza… Rituximab Broncoespasmo, infarto agudo de miocardio, leucopenia… 3.7.2. Tratamiento sintomático Edemas La causa principal, aunque no la única ya que suele combinarse con otras, es la retención de sodio. El tratamiento que se utilizará para disminuirlos y evitar una hipovolemia importante, por lo tanto, consistirá en reducir la cantidad de sodio en forma de sal que se ingiere, así como de líquidos, y la utilización de diuréticos de asa (11). Se suele combinar uno de los anteriores con 5 mg al día en dos tomas de amilorida, un diurético ahorrador de potasio que potencia la acción de los de asa (18). En el caso del SN congénito con anasarca que dificulta la realización de las Actividades Básicas de la Vida Diaria (ABVD), estarán indicadas las infusiones de 1 g/kg endovenoso de albúmina al 20% a pasar en unas 2 a 4 horas durante 1 semana a 10 días, seguido de una perfusión de furosemida a 1 mg/kg tras cada infusión (16). Proteinuria Se trata del marcador más importante de lesión renal, y por lo tanto su desarrollo nos indicará el pronóstico de la enfermedad. Sin embargo, no existe un tratamiento específico y su control se basa en el manejo de la patología que la desencadena (27).
- CAPITULO 2 : ENFERMERÍA EN EL CUIDADO DEL PACIENTE CON SN El SN, como se ha hecho saber en el capítulo anterior, ocurre tanto en niños como en adultos, a diferentes niveles. El personal de enfermería tendrá varias labores relacionadas con el apoyo a pacientes y familias, asesoramiento dietético y de cambios de estilo de vida para asegurar una asistencia completa, llevaba a cabo por todo el equipo multidisciplinar, con el fin de asegurar el mejor pronóstico posible y la continuidad de cuidados. Además de atender a las necesidades que pudieran surgir fuera del hospital, será importante cómo se efectué el trabajo mientras el paciente se encuentre hospitalizado realizándose pruebas diagnósticas, como la biopsia, o durante la diálisis, donde el paciente acudirá al centro a realizarse la técnica de manera habitual. Por una parte, debemos plantearnos, ¿cómo afecta esta enfermedad a los que la sufren? Esto dependerá, en un porcentaje elevado, de la propia personalidad y madurez de a quién a afecte, además del nivel de daños que la misma produzca. Por ello, el personal de enfermería tendrá que aportar una serie de datos y recomendaciones acordes al estadio y a la edad. Un concepto importante que cada vez tiene más renombre es el de alfabetización de los cuidados, consistente en una educación para la salud que sirve para fomentar la autonomía en el cuidado personal o de otros a través de los conocimientos que se adquieren durante el proceso. El nivel que se tenga de información acerca de la enfermedad no dependerá únicamente del paciente, si no que será fiel partícipe el personal sanitario de inculcar las conductas saludables que los pacientes con ERC y en general con enfermedades renales necesitan conocer para gestionar su propia salud. Un nivel bajo de alfabetización provoca una recepción deteriorada de las recomendaciones, una peor gestión de la medicación y de los cuidados y, por lo tanto, un aumento de la morbilidad y de las posibilidades de hospitalización (32). En los pacientes pediátricos , la relación enfermera-paciente se vuelve más compleja de lo habitual, ya que, según algunos autores, son seres más indefensos que se adaptan peor el ambiente proporcionado en el hospital (33). Su forma de afrontarlo dependerá de la edad del niño, su personalidad, su capacidad cognitiva, estado físico y estadio, así como la respuesta al tratamiento y apoyo familiar. El cuidado enfermero en los niños hospitalizados con enfermedades del riñón debe basarse en teorías enfermeras, evitando caer en las biomédicas que quitan individualidad y calidad a las intervenciones autónomas que se conceden a estos profesionales. Las más utilizadas son la de las 14 necesidades de Virginia Henderson, también para adultos, y la Teoria de Hildelgar de Peplau (34). En esta última, la atención cuenta con 4 fases principales: la orientación, cuando el niño ingresa, facilitándole su adaptación a la unidad; la identificación, en el que la enfermera y el resto del equipo se encargará de preparar a niño y familia sobre los procedimientos que se le realizarán; el aprovechamiento de la interacción conseguida, para que todos puedan participar en el proceso de cuidados; y la resolución, en el que se le preparará para marchar a su domicilio con toda la información que pueda requerir más adelante, resolviendo todas sus dudas (35). Para todo esto, es importante el enfoque que den tanto la familia como el niño al personal sanitario y en especial al de enfermería, que será el que tenga más contacto directo. Hay que tener en cuenta que muchos de ellos tendrán varias hospitalizaciones a lo largo de su vida, lo que podría repercutir no sólo en su nivel de estudios y en su desarrollo personal, sino en el desarrollo laboral de sus familias (36). La empatía, la comunicación, el acompañamiento terapéutico y en general la utilización de habilidades interpersonales adecuadas es valorada
positivamente por los niños, mejorando sus ideas y experiencias intrahospitalarias y disminuyendo por lo tanto su nivel de desasosiego (33). En los adultos , el concepto de Calidad de Vida Relacionada con la Salud (CVRS) cobra aún más fuerza. Como su propio nombre indica, se refiere a la percepción que el paciente tiene sobre su propio proceso de la enfermedad. Cuando los enfermos comienzan a desarrollar los síntomas y se les diagnostica el SN, más cuando son adultos, su nivel de desconcierto e incertidumbre es a veces incapacitante. Les dificulta la toma de decisiones, y en ocasiones hacen que se sientan agobiados y ansiosos. Por lo anterior, será importante dar toda la información que requieran desde el inicio, explicando cada paso que se dé: las pruebas diagnósticas a realizar, las posibles evoluciones que pudiera tomar la enfermedad, los signos y síntomas de alarma una vez comienzan con la medicación, y en general, cuándo acudir a la consulta del especialista. Deben saber que el pronóstico es incierto pero que existen terapias no farmacológicas como son la dieta, el ejercicio, y el abandono de ciertos hábitos tóxicos que pueden retrasar el avance e incluso eliminar ciertos riesgos, y que desde la enfermería se está disponible para cualquier consulta o duda que pudieran tener a lo largo de todo el proceso. Irremediablemente, en los casos que terminan en fallo renal con TRS, la patología irrumpe totalmente en la vida diaria de los pacientes, afectando por consiguiente a su vida laboral, teniendo trabajo habitual sólo 1 de cada 3. Por ello, tienen más riesgo de caer en la pobreza y de aislarse socialmente, de lo que deriva la importancia de hacerles conocedores de sus posibilidades: la incapacidad permanente con sus diferentes grados, la discapacidad si no se ha cotizado el número de años suficiente… Todo lo que podrá consultar con los profesionales encargados de ello (37). Las repercusiones tanto físicas como sociales y psicológicas de los pacientes son mayores, al igual que el apoyo que deberán recibir por parte de los profesionales sanitarios. Durante el proceso de diálisis, la tasa depresiva aumenta hasta un 80% y la ansiosa, un 30%. Gran importancia tendrá conocer la vivencia del paciente, y conociendo estos parámetros que se infravaloran en la asistencia, atender a sus necesidades psicológicas. Deberemos ser capaces de identificar patologías y derivarlas, en un paciente crónico en el que las conductas se pueden modificar con una diagnóstico rápido y eficaz (38). Así es como la progresión de la ERC constará de distintas fases a las que habrá que saber atender en su totalidad, siendo importante el seguimiento posterior y la administración dosificada de más conocimientos a lo largo que evoluciona. En el caso de los enfermos que responden positivamente a la medicación, que no sufren de recaídas, deberemos prestar especial atención en enseñarles a identificar los signos y síntomas que implican una agudización de la enfermedad, entre los que destaca el edema. También, tendrán que tener en cuenta los cambios en el estilo de vida destinados a mantener el equilibrio y mejorar en la medida de la posible las condiciones de salud. Cuanto antes se instauren estos cambios en el día a día, antes podrá enlentecerse o revertirse el avance de la patología.