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Hipertensión Arterial
Definiciones
La HTA es una enfermedad crónica, sistémica y multifactorial que se caracteriza por un aumento sostenido de la PAS ≥140 y/o PAD ≥90mmHg, obtenidas en dos o más visitas en consulta. Un método alternativo diagnóstico es a través de:
Epidemiología
La prevalencia de hipertensión arterial en Colombia oscila entre el 22,82 (Ministerio de Salud 2007) y tiene prevalencias diferentes desde 19,3 % para menores de 18 años hasta 53,7 % en mayores de 60 años para el año 2012. La HTA es un factor de riesgo mayor para la enfermedad cardiovascular que ocasiona el 27% de las muertes en Colombia. Los estudios epidemiológicos han señalado como primera causa de morbilidad y mortalidad en los países desarrollados a la enfermedad cardiovascular total que incluye: enfermedad cerebro vascular (ECV), enfermedad coronaria (EC), enfermedad arterioesclerótica (EA) y enfermedad renal, siendo la HTA el factor de riesgo más importante para el desarrollo de éstas y, a menudo, se asocia con otros factores de riesgo bien conocidos como: inadecuados hábitos dietéticos, elevación de lípidos sanguíneos, obesidad, tabaquismo, diabetes mellitus e inactividad física (sedentarismo).
- MAPA (monitorización ambulatoria de la presión arterial) Promedio de 24h ≥130 y/o ≥80mmHg Diurna (o en vigilia), media ≥135 y/o ≥85mmHg Nocturna (o en sueño}, media ≥120 y/o ≥75mmHg
- AMPA ( automedida de la presión arterial ): se define HTA a una PA ≥135/85mmHg. Monitoreo de 3 a 7 días por la mañana (antes ingesta de medicamentos si se trata) y la noche. Dos medidas en cada ocasión después de 5 minutos de descanso sentado y 1 min entre mediciones. Estos métodos son útiles para descartar HTA de bata blanca, HTA enmascarada, patrón non dipper, control de PA en domicilio; respuesta, adherencia y resistencia a tratamiento. HTA bata blanca : hipertensión arterial detectada sólo en entornos clínicos o durante la medición de la PA en la práctica de un médico y, por el contrario, con valores normales en el hogar o mediante monitoreo ambulatorio. HTA enmascarada : La HE se refiere a pacientes que presentan medidas normales de presión arterial en la oficina médica (por debajo de 140/90mmHg) pero demuestran aumento de la presión arterial al medirla el hogar o con monitoreo ambulatorio. Pseudohipertensión (Sg. Osler) : Cuando las arterias periféricas se hacen rígidas (frecuentemente calcificadas) debido a la avanzada arteriosclerosis, el brazalete debe ser inflado a una presión mayor (250mmHg) para poder comprimirlas. Raramente, por lo general en pacientes ancianos o en aquellos con diabetes de larga data o falla renal crónica, esto puede ser difícil de presentarse. En esos casos, la arteria radial puede palparse distalmente hasta desaparición del pulso sistólico, a donde se encuentra completamente inflado el brazalete (Signo de Osler positivo). HTA Refractaria : 3 fármacos Dosis máx. incluido un diurético. Hipertensión maligna : elevación severa de la PA (>200/120mmHg) asociado a una retinopatía bilateral avanzada (fondo de ojo grado III o IV, o presencia de hemorragias y exudados retinianos con o sin papiledema). Constituye una verdadera urgencia médica, requiriendo la administración de fármacos por vía parenteral (labetalol 20mg diluir en 100cc de SSN 0,9%, se puede ir adicionando nuevo bolo cada 15-30 min o más si no mejora, hasta máximo 5 bolos).
Santiago Domínguez Gabriel Alejandro 1ro “A”
Primaria (esencial): IDIOPÁTICA 92-95% Secundaria: #1 Enf. Renal parenquimatosa (glomerulonefritis, Riñones poliquísticos y Nefroesclerosis Hipertensiva), Anticonceptivos 2-4%, Hiperaldosteronismo primario 0-3%, Feocromocitoma 0.1%, Cushing <0.1%, coartación de la aorta: Muescas de Rosler, Renal, Mecánica. No modificables :
- Genética : Antecedentes familiares directos. Contribución 50%. Múltiples genes involucrados + factores ambientales. La presencia de enfermedad cardiovascular en un familiar hasta 2º grado de consanguinidad antes de la sexta década de vida definitivamente influye en la presencia de enfermedad cardiovascular. Edad : PA aumenta progresivamente, proceso degenerativo. Las personas >65 años tienen ↑ riesgo de presentar hipertensión sistólica. La edad de riesgo se disminuye cuando se asocian 2 o más factores de riesgo. Raza : Más prevalente, más grave, más temprana edad, difícil control en raza afroamericana. Sexo : La hipertensión y el ACV hemorrágico es más frecuente en mujeres menopáusicas. La enfermedad coronaria y el AVC de tipo arterioesclerótico oclusivo se presenta con mayor frecuencia en el sexo masculino. Modificables :
- Tabaquismo : El tabaco es responsable de la muerte anual de más o menos 3 millones de personas en el mundo. El tabaco es responsable del 25% de las enfermedades crónicas. Los fumadores tienen el doble de probabilidades de padecer HTA.
- Consumo crónico de alcohol : El consumo de una copa de alcohol aumenta la Presión Arterial Sistólica (PAS) en 1mmHg y la Presión Arterial Diastólica (PAD) en 0.5mmHg. Se ha demostrado que el consumo de alcohol diariamente presenta niveles de PAS de 6.6mmHg y PAD de 4.7mmHg, más elevados que los que lo hacen una vez por semana, independiente del consumo semanal total. Psicológicos : El estrés es un factor de riesgo mayor para la hipertensión. Asociado al patrón de comportamiento tipo A (competitividad, hostilidad, impaciencia, verbalización y movimientos rápidos). Ingesta elevada de SAL.
- Consumo disminuido de K.
- Sedentarismo : La vida sedentaria predispone al sobrepeso y aumenta el colesterol. Una persona sedentaria tiene un
riesgo mayor (20 a 50%) de contraer hipertensión. Obesidad : Se asocia a DM y Sd. metabólico. El exceso de peso está asociado con riesgo 6 veces mayor de padecer HTA, al igual que un IMC >27. Por cada 10 Kg. de aumento de peso la PAS aumenta de 2-3mmHg y la PAD de 1-3mmHg. Índice cintura/cadera ↑: ↑ Riesgo de HTA y ECV, ↑Resistencia a la insulina, ↑Dislipidemia, ↑HTA, ↑Nefropatía LEPTINA: ↑PA por activación del SNS Angiotensinógeno derivado de adipocitos: activa SRAA
- Dislipidemia : El estudio de Framingham demostró que el aumento de los lípidos conduce a enfermedad coronaria e hipertensión.
- Diabetes Mellitus – DM : La diabetes aumenta de 2-3 veces el riesgo de Hipertensión Arterial. La HTA afecta alrededor de 20% de la población adulta en la mayoría de los países, generando la mayoría de consultas y hospitalizaciones en la población adulta. La mayoría de los pacientes con HTA no saben que la tienen, pocos de los que la tienen reciben tratamiento, y pocos de los que reciben tratamiento alcanzan las metas. Los datos de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de EEUU ( National Health and Nutrition Examination Survey - NHANES III), muestran una situación preocupante, ya que en el año 2000 tan sólo el 70% de los hipertensos sabían que lo eran, el 59% estaba recibiendo algún tratamiento y apenas el 34% tenía controlada su HTA. Estos datos resultan más preocupantes si se piensa que en EEUU el sistema de salud posee una mayor cobertura y efectividad que en Colombia, y que tienen mayor acceso a los medicamentos.
Etiología
Factores de riesgo
Diagnóstico
Tamizaje: Se recomienda hacer siempre tamización y prevención de HTA en adultos >35 años , con sobrepeso , sedentarismo, con antecedentes familiares de HTA, en tabaquistas activos y/o consumo excesivo de alcohol. (En EEUU cada año). Individuos de 18 a 39 años de edad con PA normal (<130/85mmHg) y sin otros factores de riesgo: Detección cada 3 a 5 años. Medición de la tensión arterial
- Cada Unidad de Atención primaria debe validar: ✓ Adecuado entrenamiento de su recurso humano en la toma de la tensión arterial. ✓ Calibración de los equipos. ✓ Disponibilidad de brazaletes (Bolsas de tela resistentes para la toma de presión arterial) de varios tamaños.
- Se debe realizar medición de la tensión arterial en ambos brazos , para seleccionar el brazo con la mayor tensión para controles posteriores de existir una diferencia. Las 2 tomas hay que promediarlas. Ahora bien, si hay una diferencia mayor de 5 mm Hg entre las dos, se realizará una tercera medición, se descarta la primera y se promedian las dos últimas. La recomendación para la toma de tensión en dos posiciones, solo para aquellos con síntomas o en riesgo de presentar hipotensión postural, tales como los ancianos y pacientes diabéticos. Luego de al menos 3 mediciones apropiadas de la presión arterial por el método auscultatorio, la sospecha clínica de HTA ( PAS ≥140 o PAD ≥90 ) debe confirmarse con un afinamiento de TA o un método automatizado debidamente validado, AMPA (automonitoreo en casa) o MAPA (monitoreo ambulatorio).
- Sin embargo, si el paciente tiene compromiso de órgano blanco (retinopatía hipertensiva, hipertrofia del VI en EKG, ERC por TFG o micro albuminuria persistente) no se requiere confirmación.
- Los niveles superiores de TA a 160/100 con método auscultatorio no requieren confirmación y es diagnóstico de HTA.
- En caso de duda o cifras en límites de TAS y TAD durante el afinamiento, se debe solicitar en primer orden si es posible el AMPA. Los equipos automatizados son apropiados (aunque no válidos si el paciente tiene FA u otras arritmias), y requieren calibraciones frecuentes si son de alto uso. El AMPA también es posible solicitarlo si existe sospecha de HTA de bata blanca. Si el paciente ya lo tiene y está en buenas condiciones se puede utilizar para confirmar (promedio de 1 semana >135/85) o descartar (promedio de 1 semana <125/76). Si el promedio es <135/85 y >125/76 se justifica solicitar MAPA como método dx (si no hay compromiso de órgano blanco). Otras indicaciones de MAPA:
Sospecha de Hipertensión de “bata blanca” si no es posible realizar AMPA. Hipertensión enmascarada. Carencia de “dipping” nocturno. Alto riesgo de eventos cardiovasculares. Hipertensión a pesar de tratamiento adecuado (incluye Hipertensión sistólica en geriatría). Hipertensión episódica conocida o sospecha. Sospecha de HTA estadio I.
Evaluación inicial de pacientes hipertensos recién diagnosticados :
- Historia clínica detallada que incluya factores de riesgo, presencia o ausencia de síntomas cardinales (disnea, angina, palpitaciones) y de los signos clínicos (Segundo ruido aumentado, FC, peso, talla, circunferencia de cintura, soplos cardiacos, soplos en cuello, fondo de ojo, etc.). Paraclínicos : Evaluación del daño del órgano final y de las causas subyacentes ✓ Hemograma completo (Hemoglobina y hematocrito) ✓ Glucosa en ayunas ✓ Perfil lipídico completo ✓ Uroanálisis ✓ Pruebas de función renal : Urea (BUN), creatinina sérica y TFG calculada con la fórmula de Cockcroft-Gault ✓ Microalbuminuria , si esta es positiva solicitar relación albuminuria / creatinuria y proteínas totales en orina de 24
horas ✓ Electrolitos: K , Na y Ca séricos ✓ TSH, T4 libre ✓ Radiografía del tórax ✓ EKG para identificar daño en órgano blanco e hipertrofia del VI: la HVI es predictor independiente de eventos cardiovasculares. ✓ Ecocardiograma si lleva más de 5 años con HTA para evaluar Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo (HVI) y porcentaje de fracción de eyección.
Estratificación del riesgo cardiovascular total
La HTA rara vez se produce sola y con frecuencia se agrupa con otros factores de riesgo CV, como la dislipemia y la intolerancia a la glucosa. Esta agrupación de riesgo metabólico tiene un efecto multiplicador en el riesgo CV. Así, la cuantificación del riesgo CV total o la probabilidad de que una persona sufra una complicación CV en 10 años, es una parte importante del proceso de estratificación del riesgo de las personas con HTA. Se recomienda la medición de la PA en conjunto con otros marcadores utilizados para la estratificación, utilizando la escala de Framingham multiplicada por 0,75 (modificación para población de Colombia). El sistema SCORE estima el riesgo de sufrir una primera complicación ateroesclerótica mortal en 10 años, según la edad, el sexo, los hábitos de consumo de tabaco, la concentración de colesterol total y la PAS, y tomando consideración los factores de riesgo individuales como valores de colesterol total y LDL altos, DM o importantes antecedentes familiares de ECV, podemos categorizar el riesgo CV de bajo a muy alto (tabla).
Escala RCV Framingham. Colesterol: 1 mmol/l = 38,67 mg/dl
Algoritmo ACC/AHA 2017 : ¿No metas? Usa la dosis máxima del 2do medicamento o agrega un tercer medicamento. Riesgo cardiovascular >10 Framingham. Comenzar con 2 de estos: IECA o ARA II (enalapril en enf coronaria) · Calcioantagonista dihidropiridínico · Diurético tiazídico (clortalidona reduce PAS 5mmHg y PAD 3mmHg > que la hidroclorotiazida). ¿Empezaste con ARA II y calcioantagonista? Comienza con dosis bajas, por ejemplo: Losartán 25mg c/12h + amlodipino 5mg/día por 3 meses. ¿No metas? Sube la dosis del primero, ejemplo: Losartán 50mg c/12h + amlodipino 5mg/día por 3 meses más IECA o ARA II + Diurético tiazídico o Calcioantagonista. Ejemplo: 1 Tab Losartán 50mg + hidroclorotiazida 12,5mg 2 veces al día o amlodipino 5mg c/24hr HTA resistente a lo anterior: +Betabloqueante o espironolactona25 a 50mg VO. si iniciaste con diurético, agregas el calcioantagonista) con dosis baja por 3 meses. Otra opción es NO agregar otro medicamento y subir la dosis del 2do. ¿No metas? Sube la dosis del segundo medicamento, por 3 meses. O si ya la subiste, agregas el 3er medicamento. ¿No metas? Agregas un 3er medicamento (si no iniciaste con diurético, lo agregas; o
SEGUIMIENTO: 2-
semanas después de empezar el tto. Cada mes (4 semanas) después de cambiar el esquema de tto. Cada 3 meses después de alcanzar metas. No utilizar un IECA y un ARA II en el mismo paciente. ¿No metas? Sube la dosis del 3er medicamento, por 3 meses. HTA no controlada o HTA resistente → Descartar:
**1. Causa secundaria
- Mala adherencia
- Inercia clínica (miedo del médico a subir dosis o de agregar otro antihipertensivo)
- Paciente que fuma, farmacodependencia
- Paciente que toma AINES, esteroides
- HTA de bata blanca
- Homeopatía** ¿HTA resistente? Agrega B-bloqueador o espironolactona. Ambos en falla cardiaca. ¿No metas? Le agregas alfa bloqueante (prazosina) o un agente de acción central (clonidina) ¿No metas? Tratamiento Qx. 1. Dispositivo que altera el efecto vasomotor de la carótida 2. Denervación renal simpática: -PAS ≥160mmHg (o en diabéticos ≥150mmHg) con mínimo 3 antihipertensivos incluido un diurético. -Confirmación de HTA resistente, usualmente con MAPA y descartando mala adherencia. -Luego de descartar otras causas de HTA secundaria.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE BATA BLANCA
La evidencia a favor del tto farmacológico es escasa. Estos pacientes presentan con una mayor frecuencia otros factores de riesgo cardiovascular asociados, y alguno de ellos lesión de órganos diana: en estos pacientes con mayor riesgo cardiovascular podría indicarse el tto farmacológico de la PA junto a los cambios en el estilo de vida (recomendación B). HIPERTENSIÓN ENMASCARADA Cuando esta situación es identificada en la práctica clínica debe ser considerado el tto farmacológico junto a los cambios en el estilo de vida, pues su riesgo es muy similar al observado en sujetos con HTA clínica (recomendación A). DOSIS DE MEDICAMENTOS : Losartán: 50 – 100 Enalapril: 20 – 40mg Hidroclorotiazida: 12,5 – 25mg Amlodipino: 5 – 10mg Metoprolol 50 – 100 – 200mg Nifedipino: 30mg c/12h inicial reajustando si lo requiere c/8h. Dosis máxima 120mg (cada 6 horas) Prazosina: 1mg c/8-12hr máx. 20 – 40mg → Combinaciones de dosis fijas en un mismo comprimido reduce el número de comprimidos diarios y mejora la adherencia que suele ser baja en los pacientes hipertensos.
FÁRMACO DOSIS MECANISMO DE ACCIÓN INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA) Presentación: 25–50mg. Frecuencia: 2 – 3 veces x día Dosis usual: 50–100mg/día. Presentación: 5–20mg/día. Dosis usual: 20 – 40mg/día. Dosis inicial: 10mg/día. Inhibe ECA, vasodilatación, ↓ secreción de Aldosterona. Reduce la concentración de angiotensina II (con el tiempo se incrementa por vías no dependientes de la ECA). Aumenta la bradicinina (ECA la degrada), ON y PG. Captopril Enalapril Lisinopril ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II (ARA-II) Losartán Candesartán Irbesartán Dosis: 50–100mg/día. Dosis: 16 – 32mg. Dosis: 150 – 300mg Frecuencia: 1 x día. Presentación: 80 – 160mg. Dosis: 40, 80, 160, 320mg. Vasodilatación, antiremodelador al inhibir receptor AT1 para angiotensina. ↓ vasoconstricción y secreción de aldosterona. Actúan en el túbulo colector, inhibiendo los receptores de Valsartán aldosterona. CALCIOANTAGONISTAS Dihidropiridinas Amlodipino Dosis: 5 – 10mg Presentación: 10 – 30mg Dosis inicial 30mg c/12h reajustando si lo requiere c/8h. Dosis máxima 120mg (cada 6 horas) Bloqueo de conductos del calcio vasculares > conductos del calcio cardiacos. Disminuyen la Nifedipino^ resistencia vascular. No dihidropiridínicos Presentación: 80 – 120mg Dosis: 240 a 320mg/día dividido en 3 tomas, máximo 480mg/día. Verapamilo Inhibe el flujo del calcio extracelular a través del bloqueo de los canales de calcio tipo L de la membrana celular. Vasodilatación relajación de músculo Diltiazem Dosis: 60 – 120mg liso. INDICACIONES Cardiopatía isquémica, FA con FEVI normal, angina de pecho, ateromatosis carotídea, taquicardia supraventricular. Hipertrofia del VI , angina de pecho, enfermedad de las arterias periféricas, HTA aislada (en la edad avanzada), ateroesclerosis, embarazo , raza negra Hipertrofia del VI , ateroesclerosis asintomática, microalbuminuria, IAM, IC , proteinuria , enfermedad de las arterias periféricas, síndrome metabólico , DM y nefropatía diabética Hipertrofia del VI, intolerancia a IECA, microalbuminuria, alteración de la función renal, IAM, IC, FA , proteinuria, síndrome metabólico , DM y nefropatía diabética CONTRAINDICACIONES/ EFECTOS ADVERSOS C : Bloqueo AV 2do o 3er grado, disfunción severa del VI, IC, bradicardia. NUNCA USARLOS + BETABLOQUEANTE. EA : Estreñimiento (verapamilo) C : Taquiarritmias, IC. EA : derivados del efecto vasodilatador: edemas en piernas, cefalea, palpitaciones, flushing, taquicardia refleja, nicturia. C : Embarazo y mujeres en edad de procrear, angioedema, hiperpotasemia, estenosis de la arteria renal : bilateral, en caso de riñón único y en el riñón trasplantado. FALLA RENAL (ver FG) EA : TOS (+fcte → bradicinina y sustancia P), Hiperkalemia, IRA, exantema, disgeusia, angioedema. C : Embarazo y mujeres en edad de procrear, pacientes que han presentado angioedema por IECA, hiperpotasemia, estenosis de la arteria renal : bilateral, en caso de riñón único y en el riñón trasplantado. FALLA RENAL (ver FG) EA : similares a IECA, tos.
Complicaciones
Signos de alarma
PAS ≥180mmHg o PAD ≥110mmHg Daño de órgano blanco: Síndrome coronario agudo, FC, encefalopatía hipertensiva, disección de aorta.
. Dependen del compromiso clínico o subclínico de los distintos órganos blanco: Renal : daño renal, nefropatía, insuficiencia renal. NEFROANGIOESCLEROSIS, PROTEINURIA → 2da causa de ERC Cerebro : Cefalea, encefalopatía, ECV → 80% isquémico, 20% hemorrágico → Hemorragia HTA. Ganglios basales: Putamen, caudado Corazón : trombosis coronaria, IAM, hipertrofia ventricular concéntrica → falla diastólica, fibrilación auricular. Engrosamiento de la pared arterial, ateroesclerosis → enfermedad arterial periférica, riesgo de IAM → ITB <0, Ojo : Retinopatía hipertensiva → ruptura de pequeños capilares de la retina del ojo y puede causar ceguera.
Crisis hipertensiva
Definiciones
Causas de emergencia hipertensiva
Renales : Riñón poliquístico, uropatía obstructiva, pielonefritis, glomerulonefritis, displasia renal Renovascular : Trombosis venosa renal, estenosis arteria renal, síndrome hemolítico – urémico, vasculitis Fármacos : Corticoides, retirada de medicación antihipertensiva, ciclosporina, efedrina, teofilina, regaliz, carbenoloxona Neurológicos : Meningoencefalitis, hemorragia subaracnoidea, intraventricular, parenquimatosa, hipertensión intracraneal Tumorales : Feocromocitoma, tumor de Wilms, neuroblastoma Hormonales : Hiperplasia suprarrenal, hipertiroidismo, enfermedad de Cushing Otras : Hipervolemia, crisis de pánico, dolor intenso, sindrome de Guillain – Barré, AINE, eritropoyetina Crisis hipertensiva : PAS ≥180mmHg y/o PAD ≥120mmHg ✓ Urgencia hipertensiva : No daño de órgano blanco. Tto de elección: Captopril VO ✓ Emergencia hipertensiva : Daño a órgano blanco (retina, corazón, riñón, cerebro y grandes vasos). Tto de elección: Labetalol IV. Excepto: enfermedad arterial periférica + disfunción sistólica (Nicardipino + nitratos + furosemida) − Hipertensión maligna : Elevación severa de la PA (>200/120mmHg) asociado a una retinopatía bilateral avanzada (fondo de ojo grado III o IV, o presencia de hemorragias e infiltrados algodonosos con o sin papiledema). Encefalopatía hipertensiva : Elevación severa de la PA asociada con letargo, convulsiones, ceguera cortical y coma en ausencia de otras complicaciones.
− Microangiopatía trombótica hipertensiva : Elevación grave de la PA asociada con hemólisis y trombocitopenia en ausencia de otras causas. Insuficiencia renal : La HTA severa ocasionalmente puede producir daño renal (nefroesclerosis hipertensiva o nefroesclerosis maligna). Esta puede ser consecuencia de un proceso de base como glomerulonefritis aguda, vasculitis o estenosis de arterias renales. Este proceso se caracterica por la presencia de hematuria en el 75% de los casos, además de alteración del filtrado glomerular y elevación de creatinina.
Fisiopatología
La presencia de necrosis fibrinoide diferencia a la emergencia de la urgencia hipertensiva. Aumento de la PA → Pérdida de autorregulación → Vasoconstricción (aumenta PA sistémica) y esto produce: ✓ Daño endotelial (se libera endotelina, vasoconstrictor, aumentando más la PA y se vuelve un ciclo) → Isquemia → Se pierde la autorregulación, se produce necrosis fibrinoide. ✓ Estado protrombótico , debido a la angiopatía mensionada anteriormente. Por daño endotelial se exponen sustancias del endotelio como el colágeno, conllevando a la adhesión, activación y agregación plaquetaria (se agotan las plaquetas) ✓ Aumento de renina (la vasoconstricción disminuye el flujo a nivel renal, menos filtración, menos sodio sensado por la mácula, se activa el SRAA) volviéndose un ciclo.
