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Material didáctico, de apoyo Cardiologia
Tipo: Apuntes
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Introduccion
Prácticas en laboratorio Práctica 1. 10 junio Práctica2. 20 junio Práctica 3. 18 julio Práctica 4. 8 agosto
Doble salida ventricular derecha (DSVD) ¿Que es? Es una cardiopatía congénita en la cual ambas grandes arterias (la aorta y la arteria pulmonar) salen predominantes o completamente del ventrículo derecho, en lugar de que la aorta salga del ventrículo izquierdo.
Se suele acompañar de un defecto del tabique interventricular (CIV) que permite el paso de sangre entre ambos ventriculos.
Tipos principales Dependiento de la ubicación del defecto del tabique interventricular (CIV) y el grado de obstrucción al flujo pulmonar o sistémico, hay varios subtipos:
Comunicación interventricular (CIV), es un defecto congénito del corazón en el que existe una abertura anormalmente en el tabique que separa los dos ventriculos.
Tipos: Dependen del tamaño del defecto CIV pequeña: puede ser asintomática o tener un leve soplo cardíaco. CIV grande: puede causar: Dificultad para respirar Fatiga al comer (en bebés) Sudoración excesiva Retraso en el crecimiento Infecciones respiratorias frecuentes
1.DSVD con CIV subaórtico → flujo preferente a la aorta (puede simular una transposición). 2.DSVD con CIV subpulmonar (tipo Taussig-Bing) → flujo preferente a la pulmonar. 3.DSVD con CIV no comprometido (CIV grande, flujo equilibrado). 4.DSVD con estenosis pulmonar → puede parecerse a una tetralogía de Fallot.
Tetralogia de Fallot, es una cardiopatía congénita cianótica que se caracteriza por la presencia de cuatro anomalías principales que afectan el flujo sanguíneo del corazón hacia el cuerpo. Alteraciones: 1.Comunicación interventricular (CIV). Un orificio entre los ventrículos derecho e izquierdo.
Atresia pulmonar, es una cardiopatia congenita cianótica grave, en la que la válvula pulmonar no se forma correctamente. Como resultado, no hay paso directo de sangre desde el ventrículo derecho hacia los pulmones, lo que impide la oxigenación adecuada de la sangre.
Ocurre por que la válvula pulmonar esta completamente cerrada o ausente, la sangre no puede salir del ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar, el cuerpo recibe sangre pobre en oxígeno, lo que causa cianosis (coloración azulada de piel, labios y uñas). Tipos principales de atresia pulmonar
Lilly, L. S. (2021). Patofisiología cardiovascular de Lilly (6ª ed.). Elsevier. Información general sobre fisiopatología cardíaca, comunicación interventricular y estenosis pulmonar. Sadler, T. W. (2019). Langman. Embriología médica (14ª ed.). Wolters Kluwer. Explica el desarrollo embrionario del corazón y malformaciones como la atresia pulmonar y la DSVD. Moore, K. L., Persaud, T. V. N., & Torchia, M. G. (2020). Embriología clínica (10ª ed.). Elsevier. Desarrollo normal y anómalo del sistema cardiovascular. Kliegman, R., St. Geme, J., Blum, N., Shah, S., Tasker, R., & Wilson, K. (2020). Nelson. Tratado de pediatría (21ª ed.). Elsevier. Sección de cardiopatías congénitas: Tetralogía de Fallot, atresia pulmonar, estenosis pulmonar y sus tratamientos. Mayo Clinic. (2023). Pulmonary atresia. Recuperado de https://www.mayoclinic.org/diseases- conditions/pulmonary-atresia Fuente actualizada para descripción clínica, síntomas y tratamiento de la atresia pulmonar. American Heart Association. (2023). Tetralogy of Fallot. Recuperado de https://www.heart.org Información clínica, fisiopatología y tratamientos quirúrgicos modernos. MedlinePlus. (2023). Ventricular septal defect (VSD). U.S. National Library of Medicine. https://medlineplus.gov Información sobre CIV accesible y avalada médicamente.
1.Asa cardiaca Tubo cardíaco comienza a curvarse al día 23 y finaliza el día 28. La porción cefálica del tubo se dirige a la posición central, caudal y hacia la derecha. En tanto la porción auricular (caudal) se desplaza en sentido dorsal, craneal e izquierda
2.Seno venoso A la mitad de 4ta semana recibe la sangre venosa proveniente de las astas de senos derecho e izquierdo (cada asta recibe sangre de tres venas importantes: umbilical derecha, cardinal común, vitelina derecha) Se realiza proceso de cortocircuitó sanguíneo (de muchas ramificaciones, se fusionan y solo queda unas cuantas)
3.Tabiques cardiacos Se desarrollan prominencias endocardiacas en regiones auriculoventricular y troncoconal, facilitando formación de los tabiques auricular y ventricular, los conductos y válvulas auriculoventricular. Anomalías en la formación de los tabiques: Comunicación Interauricular Comunicación interventricular Transposición arterial persistente Tetralogía de Fallot
4.Formación del tabique en la aurícula común Apoptosis produce perforaciones en la región superior de septum primum La AD se expande como consecuencia de la incorporación de asta del seno venoso aparece el septum secundum Foramen oval. Vía de paso por la que la sangre de la auricular derecha fluye hacia el lado izquierdo. Al nacimiento, la circulación pulmonar y la presión de la aurícula izquierda se eleva la válvula del forma en oval queda comprimida contra el septum secundum, lo que oblitera el foramen oval.
5.Formación de la aurícula izquierda y vena pulmonar El tronco pulmonar que se abre en la aurícula izquierda, envía dos ramas a cada pulmón.
Tronco arterial persistente, es un problema cardíaco poco frecuente que ya existe al momento del nacimiento. En esta afección, un solo vaso sanguínea grande sale del corazón , en lugar de dos Esta mezcla reduce la cantidad de oxígeno en el cuerpo Aumenta la cantidad de sangre que fluye hacia los pulmones
Corazon
Puño cerrado: 12 cm largo, 9 ancho, 6 espesor, 250-300gr Cono que yace de lado Apoyado en el diafragma, mediastino, línea media ⅔ iziquierda
Tres capas de corazón: Endocardio Miocardio (Cavidad Pericardica) Epicardio Pericardio (tejido conjuntivo para protección) —pericardio fibroso (más periferico) -pericardio seroso
Orejuela en ariculas (expansión) en la aurícula izquierda
Valvulas: Tricúspide Mitral -Tiene cuerdas tendinosas y músculos papilares (permiten abertura y cierren) Semilunares (aórtica y pulmonar)
Periodo mesoblastico (capilares sinusoides) Periodo hepatolineal (bazo, timo e hígado)
Globulos Rojos -Forma de disco bicomcavo (mayor superficie para movilidad del gas) -No posee nucleo (vida media 120 días) -Carece de mitocondrias (ATP anaerobio) -280 millones de moléculas de hemoglobinas Proteína globina (23% CO2) Pigmento hemo Ion Fe2 +^ , O- -Regulación del flujo sanguíneo y la presión a través de la producción de óxido nítrico (NO) en ele epitelio que recubre el GR que se une a la hemoglobina produciendo una vasodilatación (hipotensión)
Globulos blancos -Poseen núcleo y no contienen hemoglobina Se clasifican como: Granulocitos 1.Neutrofilo. infecciones bacterianas, quemaduras, estrés , inflamación (Exposición a radiación, toxicidad de fármacos, deficiencia de VitB, LES) 2.Eosinofilo. Reacción alergia, infección parasitaria, enfermedad auto inmune (toxicidad por fármacos, estrés) 3.Basofilos. Reacción alérgicas, leucemia, hipotiroidismo (Embarazo, ovulación, estrés, hipotiroidismo) 4.Monocitos. Infección viral o fungica, tuberculosis, otras infecciones crónicas (supresión de médula ósea) Agranulocitos 5.Linfocitos. Infecciones virales (inf. prolongada, inmunosupresion, tratamiento con corticoides)
Vasos sanguineos Arteria —> arteriola —> capilar —> venula —> Vena
De donde sale la globina y el hemo? melissa.pimentel.aramburo
Estructura: Capa interna Revestimiento interno de la luz, endotelio, membrana basal, fuerza a la tensión y resistencia Capa media Tejido muscular liso y conjuntivo, vasoconstricción / vasodilatación Capa externa Fibras elásticas y colágenas
Diferencia entre arterias y venas Venas: -Presentan válvulas -Luz de mayor calibre -Túnica interna y media más delgada, pero la túnica externa es más gruesa
Capilares: -Intercambio de sustancias entre sangre y líquido intersticial -Solo tiene capa interna -Tipos de capilares: Capilar continuo (piel) Capilar fenestrado (agujerado) (en riñón) Capilar sinusoide (en hígado)
Sistema Porta La sangre pasa desde una red capilar a otra a través de una vena denominada “vena porta” -Dos capilares (intestino- hígado, hipofisis-hipotalamo)
Capas Interna (revestimiento) Tejido conjuntivo, tejido epitelial Media (músculo) Externa (firmeza y soporte) colágeno y elastina
Velocidad del flujo sanguíneo es inversamente proporcional a la superficie -Aorta 33 cm/s -Capilares 0.3 mm/s (se mantiene de 1-3 seg) (Imagen)
Presiones sanguíneas normales (Imagen) -Presión arterial normal: 120-80 mmHg -Presión capilar: 20 mmHg -Presión en vénulas y venas: 0 mmHg -Presión pulmonar: 20 mmHg
Principios básicos de la función circulatoria La velocidad del flujo en cada tejido casi siempre se controla con precisión relación con la necesidad de cada uno El gasto (cantidad de sangre que entra a la aurícula derecha) se controlada principalmente por la suma de todos los flujos tisulares
El efecto del sistema nervioso parasimpático en el corazón y los vasos sanguíneos: Corazón: El parasimpático reduce la frecuencia cardíaca (bradicardia) y la fuerza de contracción del corazón, ralentizando la conducción desde el nodo sinusal y el nodo auriculoventricular. Esto disminuye el gasto cardíaco, es decir, la cantidad de sangre que el corazón bombea por minuto.
Vasos sanguíneos: El parasimpático, aunque no inerva directamente la mayoría de los vasos sanguíneos, puede influir en la vasodilatación a través de la reducción de la actividad del sistema simpático. La disminución del tono simpático permite que los vasos sanguíneos se dilaten, lo que reduce la resistencia vascular periférica y, por lo tanto, la presión arterial.
Cuando el sistema nervioso simpático se activa, el corazón y los vasos sanguíneos responden preparándose para una "lucha o huida"
El corazón: Aumento de la frecuencia cardíaca:
Los vasos sanguíneos:
Dilatación de los vasos en órganos específicos:
Linfa
Anemia Deficiencia de B Ac. Fólico y B12, micro nutrientes necesarios para la formación y maduración de glóbulos rojos Ferropenica Esencial para formar el grupo hemo de la hemoglobina -Mala absorcion -Mayor necesidad -Sangrado Sintomas: -Mareos, debilidad, dolor de cabeza. Palpitaciones, problemas de concentración, uñas quebradizas, palidez, disnea en casos graves Hemolitica Degradación acelerada de los GR -Enfermedad autonimune -Exposición a agentes químicos, tóxicos y ciertos farmacos -Ciertas infecciones y canceres -Transfusión sanguínea no compatible Aplasia idiopatica (idiopatica porque no se conoce la causa de la enfermedad) La medula ósea no produce los suficientes GR
Hemofilia 1/500 RN masculinos Falta de síntesis de factor de coagulacion R: Sangrado excesivo
Eritrocitosis La sangre se hace mas densa Primaria Transtorno de la medula osea Síntomas: Cefalea, mareos o vértigo, tinnitus (zumbidos), visión borrosa, prurito (comezón), trombosis o embolias (coágulos) Secundaria Aumento de la producción de eritropoyetina (EPO) Síntomas: Hipoxia
Linfa
Leucemia Neoplasia maligna Inicia en la medula ósea y hace que se produzcan grandes cantidades de glóbulos anormales que ingresan al torrente sanguíneo Tipo de cancer más común en niños y adolescentes con 300,000 casos nuevos al año Síntomas: Fiebre y escalofríos, fatiga persistente, acompañada de debilidad, infecciones frecuentes y graves, pérdidas de peso injustificada, ganglios linfáticos inflamados, sangrados recurrentes y facilidad para presentar hematomas, mancha roas en la piel, dolor en los huesos e hiperhidrosis (sudoración excesiva)