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ALCALOSIS METABOLICA
INTRODUCCIÓN
La alcalosis metabólica es un trastorno del mecanismo ácido base, en el cual existe la presencia de pH mayor a 7,4, y es resultante de una multiplicidad de factores, que favorecen su presentación. De esta forma, la infusión inadecuada de de bicarbonato o sustancias alcalinas, así como la pérdida de hidrogeniones o sustancias acidas del cuerpo, por vía renal o digestiva, desencadenarán este cuadro nosológico, con la consecuente reacción fisiopatológica de compensación, dada por la reabsorción y o producción de sustancias acidas a partir de los riñones o los pulmones, que en el intento de corregir la sobrecarga alcalina del plasma, generan H+^ capaces de neutralizar el pH hasta entonces alcalino. Esta descompensación de origen no respiratorio, es una de las causas más frecuentes de atención clínica, presentando un cuadro clínico que en ocasiones es confundido con otras enfermedades, siendo la gasometría arterial el examen complementario que confirmará una sospecha de alcalosis metabólica y cuyos resultados orientarán en forma clara al tipo de desequilibrio encontrado. La alcalosis metabólica es uno de los cuadros que con mayor frecuencia se encuentra en el manejo clínico de pacientes críticos, resultando en un manejo complejo, en razón de la existencia de trastornos secundarios de los electrolitos y aumento del anión gap, además de un sistema de regulación respiratoria ineficaz. Las alteraciones de los mecanismos de regulación ácido base, pueden llevar a severas consecuencias en la salud del ser humano. En este sentido, la alcalosis metabólica, se considera al proceso en el cual la regulación del control en la producción o eliminación de los hidrogeniones (H+) de causa no respiratoria, se encuentra afectada, provocando concentraciones elevadas de estos iones, que producen de forma inmediata, la reducción del pH sanguíneo.1, Una vez producido, los mecanismos de compensación buffer o tampón del organismo se encargan de incrementar los niveles de bicarbonato plasmático a partir de fuentes renales y extrarrenales, reabsorbiendo y generando dichos compuestos, con el fin de alcalinizar el medio interno. Sin embargo, si existiese incremento en la pérdida urinaria de bicarbonato, la acidosis metabólica se mantiene y perpetúa, poniendo en riesgo la vida del paciente. ETIOLOGÍA La alcalosis metabólica puede ser causada por factores que generan una pérdida de ácidos fijos o una ganancia de bicarbonato y por aquellos que mantienen la alcalosis interfiriendo en la excreción del exceso de bicarbonato entre ellos encontramos los siguientes:
- Ganancia de bases por vía oral o intravenosa
- Perdida de ácidos fijos del estómago
- Mantenimiento del aumento de la concentración de bicarbonato debido a contracción del volumen del LEC, hipocalemia e hipocloremia CLASIFICACIÓN Y CAUSAS
Existen diferentes clasificaciones planteadas para esta alteración ácido base, considerándose la siguiente: a) Alcalosis por pérdida de ácidos fijos, producto de: a. Eliminación digestiva de H+, producto de vómitos, con la eliminación consiguiente de HCI, provocando en forma transitoria la producción de bicarbonato pancreático, con el fin de equilibrar las pérdidas acidas. b. Diarreas acuosas con pérdida de cloruro, como ocurre en el caso de la clorhidrorrea congénita, en la cual la diarrea provoca eliminación de sustancias acidas, y no alcalinas como sucede corrientemente. c. Uso no controlado de diuréticos de asa o tiazídicos, que inhiben la reabsorción de Cl Na y agua a los sitios secretores de H+, además de provocar hipocalcemia asociada. d. Síndrome de Bartter y Gitelman, donde existe un defecto genético en el asa de Henle y túbulo distal. Tanto en el tipo 3 y 4 de este síndrome las alteraciones en los canales del cloro son evidentes, codificándose un receptor de calcio ubicado en la membrana basolateral del asa de Henle, con hipomagnesimia e hipocalciuria.^4 e. Hipermineralocorticoidesmo f. Síndrome lácteo alcalino g. Hipercalcemia b) Alcalosis por ingreso de H+^ a la célula o carga de exceso de bases a. Hipocalcemia, por desplazamiento de K+^ e H+, provocando acidosis intracelular que aumenta la excreción de HCO 3 " por los riñones. c) Alcalosis por retención de ácidos fijos a. Acción del citrato en caso de transfusión de sangre b. Acción del carbonato en el síndrome lácteo alcalino c. Uso de antiácidos no absorbibles (hidróxido de magnesio)
los niveles del HCO3" circulante se elevan. De esta forma, por cada ion H+ que se elimina en orina o por el aparato gastrointestinal, genera un ion HCO 3 ". De la misma manera, la administración de HCO 3 " en forma indiscriminada o accidental, puede llevar a estados de alcalosis metabólica. Mientras que la eliminación de K+^ sérico, por uso de diuréticos de asa, diarrea, vómitos, etc., llevan a una disminución del K+^ extracelular, con la consiguiente salida del K+^ intracelular, con desplazamiento recíproco de H+^ y Na+^ que culmina con una alcalosis metabólica y acidosis intracelular simultánea. Por su parte, la eliminación de Cl- circulante, lleva a una contracción del volumen plasmático, manteniendo constantes los niveles de HCO 3 " estableciendo de esta forma niveles elevados de concentración para un volumen líquido reducido. b) Mantenimiento de la alcalosis metabólica: Una vez que se ha producido la alcalosis metabólica, empiezan los mecanismos compensatorios renales para la regulación y corrección de esta alteración, por lo tanto el riñon inicia el proceso de retención de H+, y eliminación de HCO 3 ", mecanismo que se mantiene mientras dure la alteración, debido a que se produce un proceso de saturación en el túbulo contorneado distal, mediante el cual el exceso del HCO3" queda en el lumen del túbulo siendo excretado por la orina. Por lo taño la relación existente entre la concentración plasmática del HCO 3 " y la tasa de filtrado glomerular, determinarán el grado de eliminación del HCO 3 " por orina Otro mecanismo involucrado en el mantenimiento de la alcalosis metabólica, se refiere al aumento de la tasa de reabsorción tubular del HCO 3 ", presente con hipocloremias e hipocalcemias severas. Es así que, en casos de deshidratación severa, con pérdida de Na+^ y CI", el bicarbonato sería la sustancia efectiva para mantener la electroneutralidad resultante de la retención de K+, llevando a un cuadro de hiperaldosteronismo secundario, con la necesidad de aumentar la secreción neta de H+, producto del estímulo de la bomba hTATPasa, reabsorbiendo casi completamente el HCO 3 "de los túbulos colectores, acidificando paradójicamente la orina. De una u otra forma, la presencia de HCO3" en el torrente circulatorio, llevará a la respuesta compensatoria de los pulmones, que responden ante el estímulo de los quimioreceptores , con la reducción de la frecuencia respiratoria, con el fin de retener CO 2 , y llevar a la elevación de pCO 2 , con el fin de acidificar el medio hasta entonces alcalino. Es de esta forma, que el pCO 2 aumenta en 0,6 a 0,7 mmHg por cada mEq/L de elevación del HCO3". CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones clínicas de la alcalosis metabólica, se confunden fácilmente con las presentadas en la depleción volumétrica con hipopotasemia. Se presenta apatía, malestar general, confusión, e irritabilidad neuromuscular, manifestada por la presencia de mioastenia, calambres predominantemente en los miembros inferiores, tetania y arritmias cardiacas. En la medida que la alcalosis se profundiza, los pacientes pueden presentar estupor y llegar al coma, el clonus es frecuente al igual que la hipotensión arterial.
Se debe tomar en cuenta, que la mayoría de los pacientes, no presenta un cuadro clínico notable, por lo que frecuentemente pasa desapercibido. DIAGNOSTICO El diagnóstico es básicamente clínico, debiéndose indagar a través de una buena historia clínica, los antecedentes que originaron o pudieron originar la descompensación metabólica. Sin embargo, el apoyo diagnóstico será dado, por la medición de gases arteriales para determinar las modificaciones que se encuentran en la sangre arterial de los pacientes con alcalosis metabólica, por lo cual se debe tener un parón de referencia de normalidad, que oriente los cambios a ser identificados. De esta forma la presencia de pH, mayor a 7,45, con PaCO 2 elevada, así como CO 3 H" elevados, orientan a la presencia de alcalosis metabólica, y si a ellos se añade una evidencia de elevación de Cien los electrolitos, se denominará alcalosis metabólica hiperclorémica, o hipoclorémica en caso de encontrarse niveles reducidos de dicho electrolito. TRATAMIENTO El tratamiento de la alcalosis metabólica, debe orientarse a la corrección de la patología de base, y no requiere un tratamiento específico la mayor parte de las veces. En pacientes cloruro sensibles al tratamiento, la administración de ClNa al 0,9% es útil, cuando se encuentran niveles urinarios de cloro disminuidos, o cuando se ha evidenciado la presencia de pérdidas de CIH por vía digestiva. Si además se identifican valores de CI" plasmático bajos, así como hipotensión arterial y taquicardia, se repondrá este electrolito
