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APARAT
O
DIGEST
IVO
El sistema alimentario (sistema digestivo) está constituido por el tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, con todas sus glándulas y órganos asociados. El intestino primitivo se forma durante la cuarta semana a medida que los pliegues de la cabeza, la eminencia caudal (cola) y los pliegues laterales incorporan la parte dorsal de la vesícula umbilical (saco vitelino). El intestino primitivo está cerrado inicialmente en su extremo craneal por la membrana orofaríngea y en su extremo caudal por la membrana cloacal. El endodermo del intestino primitivo y el mesodermo esplácnico circundante originan la mayor parte del intestino, el epitelio y las glándulas. Las células mesenquimatosas derivadas del epitelio celómico (transformación epitelio-mesenquimatosa) se suman al mesodermo que ya rodea el intestino primitivo y están asimismo involucradas en la formación del tejido conjuntivo y vasos sanguíneos del intestino. La proliferación del epitelio endodérmico que secreta sonic hedgehog (Shh) está controlada por factores mesenquimales, como las proteínas FoxF. El epitelio de los extremos craneal y caudal del tubo digestivo deriva del ectodermo del estomodeo y de la fosa anal (proctodeo). Los factores de crecimiento fibroblástico (FGF) desempeñan un papel importante en la configuración inicial del patrón axial anteroposterior y parece que señales FGF-4 procedentes del ectodermo y el mesodermo adyacentes inducen la formación del endodermo. Otros factores secretados, como las activinas (pertenecientes a la superfamilia de factores de crecimiento transformador beta), contribuyen a la formación del endodermo.
El endodermo especifica información temporal y posicional, esencial para el desarrollo del intestino. El músculo, el tejido conjuntivo y otras capas de la pared del tubo digestivo derivan del mesénquima esplácnico que rodea el intestino primitivo. Con fines descriptivos, el intestino primitivo se divide en tres partes:
- intestino primitivo anterior,
- intestino primitivo medio e
- intestino primitivo posterior. Estudios moleculares indican que genes Hox y ParaHox, y señales Shh, BMP y Wnt regulan la diferenciación regional del intestino primitivo para que se formen sus tres partes.
Intestino primitivo anterior
Las estructuras que derivan del intestino primitivo anterior son:
- La faringe primitiva y sus derivados.
- Las vías respiratorias inferiores.
- El esófago y el estómago.
- El duodeno, en sentido distal a la abertura del colédoco.
- El hígado, las vías biliares (conducto hepático, vesícula biliar y colédoco) y el páncreas. Estos derivados del intestino primitivo anterior, con excepción de la faringe, las vías respiratorias inferiores y la mayor parte del esófago, están vascularizados por el tronco celíaco, que es la arteria del intestino primitivo anterior
Desarrollo del esófago
El esófago se desarrolla a partir del intestino primitivo anterior inmediatamente por debajo de la faringe La separación de la tráquea respecto al esófago por efecto del tabique traqueoesofágico. Al principio el esófago es corto, pero se alarga rápidamente debido al crecimiento y la recolocación del corazón y los pulmones. El esófago alcanza su longitud relativa final hacia la séptima semana. Su epitelio y sus glándulas derivan del endodermo
La imposibilidad de introducir un catéter a través del esófago hasta el estómago determina la posible existencia de una atresia esofágica. En el estudio radiológico se demuestra la anomalía mediante la visualización de la sonda nasogástrica detenida en la bolsa esofágica proximal. En los recién nacidos que pesan más de 2 kg y sin anomalías cardíacas asociadas, la tasa de supervivencia alcanza actualmente el 100% de los casos sin reparación quirúrgica. A medida que disminuye el peso al nacer y las anomalías cardiovasculares son más severas, la tasa de supervivencia disminuye hasta el 1%.
Estenosis esofágica
La estenosis (estrechamiento) de la luz del esófago puede producirse en cualquier punto de su longitud, pero generalmente se observa en su tercio distal, a modo de membrana o de segmento largo con una luz filiforme. La estenosis se debe a la recanalización incompleta del esófago durante la octava semana o bien a la falta de desarrollo de los vasos sanguíneos esofágicos en la zona afectada.
Desarrollo del estómago
Inicialmente, la parte distal del intestino primitivo anterior es una estructura tubular. Durante la cuarta semana aparece una dilatación ligera que indica la localización del primordio del estómago. Dicha dilatación se inicia en forma de un aumento de tamaño fusiforme de la parte caudal (distal) del intestino primitivo anterior y en sus primeros momentos se orienta en el plano medio. La pared izquierda del estómago primitivo aumenta pronto de tamaño y se ensancha en el eje ventrodorsal. A lo largo de las dos semanas siguientes, a consecuencia de la polarización y reorganización radial del epitelio, el borde dorsal de la pared derecha del estómago crece con mayor rapidez que el borde ventral, lo cual define el desarrollo de la curvatura mayor del estómago. Esta asimetría izquierda-derecha y la rotación del intestino están regulados por fuerzas extrínsecas y por la expresión de genes reguladores del establecimiento del patrón izquierda-derecha (Foxj 1, Nodal y Pitx2).
Rotación del estómago
Los cambios en la posición y recolocación del estómago y el intestino obedecen a una rotación pasiva. El aumento de tamaño del mesenterio y de los órganos adyacentes, así como el crecimiento de las paredes gástricas, contribuye a la rotación del estómago. A medida que el estómago aumenta de tamaño y adquiere su configuración final, experimenta una rotación lenta de 90 ° en el sentido de las agujas del reloj (vista desde el extremo craneal) y alrededor de su eje longitudinal. Los efectos de la rotación del estómago son los siguientes
- El borde ventral (curvatura menor) se desplaza hacia la derecha, mientras que el borde dorsal (curvatura mayor) lo hace hacia la izquierda.
- El lado izquierdo original se convierte en la superficie ventral, mientras que el lado derecho original se convierte en la superficie dorsal.
- Antes de la rotación, los extremos craneal y caudal del estómago se localizan en el plano medio. Durante la rotación y el crecimiento del estómago, su región craneal se desplaza hacia la izquierda y ligeramente hacia abajo, mientras que su región caudal se desplaza hacia la derecha y hacia arriba.
- Al finalizar la rotación, el estómago adopta su posición final, con su eje longitudinal casi transversal respecto al eje longitudinal del cuerpo. La rotación y el crecimiento del estómago explican que el nervio vago izquierdo inerve la pared anterior del estómago del adulto, mientras que el nervio vago derecho inerva su pared posterior.
Mesos del estómago
El estómago está suspendido de la pared dorsal de la cavidad abdominal por un mesenterio dorsal, el mesogastrio dorsal primitivo. Este mesenterio se sitúa originalmente en el plano medio, pero se desplaza hacia la izquierda durante la rotación del estómago y la formación de la bolsa epiploica o saco menor del peritoneo. El mesenterio dorsal también contiene el bazo y el tronco celíaco. El mesogastrio ventral primitivo se une al estómago y, además, une el duodeno al hígado y a la pared abdominal ventral. .
Este problema provoca una estenosis intensa del canal pilórico que obstruye el paso de alimentos. En consecuencia, el estómago está notablemente distendido y el lactante elimina mediante el vómito el contenido gástrico con una fuerza considerable (vómitos «en escopetazo»). El tratamiento habitual de la obstrucción pilórica es quirúrgico y consiste en la piloromiotomía, durante la cual se practica una incisión longitudinal a través de la pared anterior del canal pilórico. Se desconoce cuál es la causa de la estenosis pilórica congénita, pero su elevada tasa de concordancia en los gemelos monocigóticos sugiere la participación de factores genéticos.
Desarrollo del duodeno
Al comienzo de la cuarta semana empieza a desarrollarse el duodeno a partir de la porción caudal del intestino primitivo anterior, la porción craneal del intestino primitivo medio y el mesénquima esplácnico asociado a estas porciones del intestino primitivo. La unión de las dos porciones del duodeno queda inmediatamente distal al origen del colédoco. El duodeno en fase de desarrollo crece con rapidez y forma un asa con forma de «C» que se proyecta ventralmente. A medida que el estómago rota, el asa duodenal también gira hacia la derecha y queda comprimida contra la pared posterior de la cavidad abdominal, o en una posición retroperitoneal (fuera del peritoneo). Dado su origen a partir de los intestinos primitivos anterior y medio, el duodeno está vascularizado por ramas del tronco celíaco y de la arteria mesentérica superior que alcanzan estas zonas del intestino primitivo En el transcurso de las semanas quinta y sexta, la luz del duodeno se va estrechando cada vez más y se oblitera temporalmente debido a la proliferación de sus células epiteliales. Suele producirse un proceso de vacuolización a medida que degeneran las células epiteliales; el resultado es que habitualmente el duodeno vuelve a estar recanalizado hacia el final del período embrionario.Para cuando se ha alcanzado este momento de la gestación, ha desaparecido la mayor parte del mesenterio ventral del duodeno. ascendente (cuarta), o a ambas. A consecuencia de la estenosis, se produce la expulsión del contenido gástrico mediante el vómito (generalmente con bilis).
Atresia duodenal
La oclusión completa de la luz duodenal, o atresia duodenal no es frecuente. Durante el desarrollo inicial del duodeno, su luz queda completamente ocupada por células epiteliales. Si no se llega a producir una recanalización completa de la luz, se ocluye un segmento corto del duodeno. El bloqueo se presenta casi siempre en la zona de unión del colédoco y del conducto pancreático (ampolla hepatopancreática), una zona dilatada en el interior de la papila duodenal mayor que recibe al colédoco y al conducto pancreático principal; en ocasiones, el bloqueo afecta al segmento horizontal (tercero) del duodeno. El estudio de grupos familiares con casos de atresia duodenal familiar sugiere su transmisión hereditaria con un patrón autosómico recesivo. En los neonatos con atresia duodenal, los vómitos se inician a las pocas horas del parto. Los vómitos casi siempre contienen bilis; el paciente muestra a menudo distensión del epigastrio (la zona central alta del abdomen) a consecuencia de la acumulación del contenido digestivo en el estómago y en la parte superior del duodeno. La atresia duodenal se asocia a vómitos biliosos debido a que el bloqueo ocurre distalmente a la zona de desembocadura del colédoco. La atresia duodenal puede aparecer como un defecto congénito aislado, aunque a menudo se asocia a defectos adicionales, como el páncreas anular , diversas malformaciones cardiovasculares y anomalías anorrectales, así como una rotación anómala del intestino. La existencia de vómitos no biliosos no descarta el diagnóstico de atresia duodenal, ya que algunos lactantes presentan una obstrucción proximal a la ampolla. Es importante destacar que aproximadamente la tercera parte de los lactantes afectados padece síndrome de Down y otro 20% son prematuros En la atresia duodenal también se observa polihidramnios (exceso de líquido amniótico), debido a que el feto no puede llevar a cabo la absorción intestinal normal del líquido amniótico deglutido. El diagnóstico de atresia duodenal puede establecerse mediante la observación del signo de la «doble burbuja» en las radiografías simples o en las imágenes ecográficas. Este signo se debe a la distensión por gases del estómago y del duodeno proximal..
El hígado crece con rapidez y entre la quinta y la décima semana ocupa una parte importante de la parte superior de la cavidad abdominal. La cantidad de sangre oxigenada que fluye desde la vena umbilical hasta el hígado determina el desarrollo y la segmentación funcional del hígado. Inicialmente, los lóbulos derecho e izquierdo tienen un tamaño aproximadamente igual, pero al poco tiempo el lóbulo derecho adquiere un tamaño mayor. La hematopoyesis (formación y desarrollo de los distintos tipos de células sanguíneas) se inicia durante la sexta semana con la migración de células madre hematopoyéticas desde la aorta dorsal al hígado. La formación de la sangre hace que el hígado adquiera una coloración rojiza brillante. Hacia la novena semana, el hígado representa alrededor del 10% del peso total del feto. La formación de bilis por parte de las células hepáticas se inicia durante la semana 12. La parte caudal pequeña del divertículo hepático se convierte en la vesícula biliar, mientras que el tallo del divertículo forma el conducto cístico. Inicialmente, el aparato biliar extrahepático está ocluido por células epiteliales, pero más adelante experimenta un proceso de canalización debido a la vacuolización resultante de la degeneración de estas células. Los colangiocitos (células epiteliales) de los conductos extrahepáticos derivan del endodermo. El tallo que conecta los conductos hepático y cístico al duodeno se convierte en el colédoco. En un principio, este conducto se une a la parte ventral del asa duodenal; sin embargo, a medida que el duodeno crece y rota, la conexión con el colédoco se localiza en la parte dorsal del duodeno. La bilis que alcanza el duodeno a través del colédoco después de la semana 13 hace que el meconio (contenido intestinal del feto) adquiera una coloración verde oscura.
Mesenterio ventral
Esta fina membrana de doble capa da lugar a:
- El epiplón (omento) menor, que va desde el hígado hasta la curvatura menor del estómago (ligamento hepatogástrico) y desde el hígado hasta el duodeno (ligamento hepatoduodenal).
- El ligamento falciforme, que va desde el hígado hasta la pared abdominal anterior.
La vena umbilical discurre a través del borde libre del ligamento falciforme en su trayecto desde el cordón umbilical hasta el hígado. El mesenterio ventral, que deriva del mesogastrio, también forma el peritoneo visceral del hígado. El hígado está cubierto por peritoneo, excepto en la zona desnuda, que está en contacto directo con el diafragma.
Atresia biliar extrahepática
La atresia biliar extrahepática es la malformación congénita más importante del sistema biliar extrahepático y se observa en 1 de cada 5.000-20. recién nacidos vivos. La forma más habitual de la atresia biliar extrahepática (presente en el 85% de los casos) es la obliteración de los conductos biliares en el hilio hepático (porta hepatis; una fisura transversal profunda localizada en la superficie visceral del hígado) o por encima de este nivel. La explicación de que este defecto ocurra por una falta de canalización de los conductos biliares podría no ser cierta. La atresia biliar (ausencia de una abertura normal) de los conductos biliares principales puede deberse al fallo del proceso de remodelación en el hilio hepático debido a infecciones virales, reacciones inmunológicas o defectos circulatorios que se producen durante el desarrollo fetal tardío. Al poco tiempo del parto aparece la ictericia; las heces son acólicas (con aspecto de arcilla) y la orina tiene un color oscuro. La atresia biliar se puede tratar quirúrgicamente en la mayoría de los pacientes, pero en más del 70% de los casos tratados mediante cirugía la enfermedad sigue evolucionando. La agenesia de la vesícula biliar es sumamente infrecuente y suele asociarse a ausencia del conducto cístico.
Desarrollo del páncreas
El páncreas se desarrolla entre las capas del mesenterio desde las yemas pancreáticas dorsal y ventral del endodermo, que se originan a partir del extremo caudal del intestino primitivo anterior. La mayor parte del páncreas procede de la gran yema pancreática dorsal que aparece al inicio y se desarrolla a una corta distancia craneal a la yema ventral. La yema pancreática ventral, más pequeña, se desarrolla en la proximidad de la zona de entrada del colédoco en el duodeno y crece entre las capas del mesenterio ventral. A medida que el duodeno rota hacia la derecha y adquiere su característica configuración en forma de «C», la yema pancreática ventral se desplaza dorsalmente junto con el colédoco. Al poco tiempo queda situada por detrás de la yema pancreática dorsal y después se fusiona con ella.
Desarrollo del bazo
El bazo procede de una masa de células mesenquimales localizadas entre las capas del mesogastrio dorsal. El bazo es un órgano linfático vascular que comienza a desarrollarse durante la quinta semana, pero no adquiere su configuración característica hasta el comienzo del período fetal. Experimentos de bloqueo genético han demostrado que el desarrollo del bazo está regulado por la capsulina, un factor de transcripción hélice-asa básico, y los genes homeobox NKx2-5, Hox11 y Bapx1. El bazo tiene una arquitectura lobular en el feto, pero estos lóbulos desaparecen normalmente después del parto. Las muescas que se observan en el borde superior del bazo del adulto son restos de los surcos que separan los lóbulos en el bazo fetal. A medida que el estómago rota, la superficie izquierda del mesogastrio se fusiona con el peritoneo sobre el riñón izquierdo. Este proceso de fusión explica la unión dorsal del ligamento esplenorrenal y por esta razón la arteria esplénica del adulto, la rama más larga del tronco celíaco, sigue un trayecto tortuoso por detrás de la bolsa epiploica y por delante del riñón izquierdo Las células mesenquimales del primordio esplénico se diferencian hacia la formación de la cápsula, la trama interna de tejido conjuntivo y el parénquima del bazo. El bazo actúa como un centro hematopoyético hasta la vida fetal avanzada; no obstante, retiene su potencial para la hematopoyesis incluso en la vida adulta.
Bazos accesorios
Pueden aparecer una o más masas pequeñas (de aproximadamente 1 cm de diámetro) de tejido esplénico con plena funcionalidad junto al cuerpo principal del bazo. Los bazos accesorios se encuentran generalmente en cualquiera de los pliegues peritoneales, en la proximidad del hilio del bazo, en la cola del páncreas o en el interior del ligamento gastroesplénico. Se observa un bazo accesorio en aproximadamente el 10% de la población. En la poliesplenia existen numerosos bazos accesorios de pequeño tamaño en el lactante sin un cuerpo esplénico principal. Aunque todos estos bazos son funcionales, la función inmunitaria del lactante puede estar comprometida, con lo que aumenta su propensión a las infecciones (asplenia funcional).
Intestino primitivo medio
Los derivados del intestino primitivo medio son los siguientes:
- El intestino delgado, que incluye el duodeno distal a la abertura del colédoco.
- El ciego, el apéndice, el colon ascendente y la mitad o las dos terceras partes derechas del colon transverso. Estos derivados del intestino primitivo medio están irrigados por la arteria mesentérica superior. Herniación del asa del intestino primitivo medio A medida que aumenta la longitud del intestino primitivo medio, esta estructura forma un asa intestinal ventral con configuración en forma de «U», el asa del intestino primitivo medio, que se proyecta hacia los restos del celoma extraembrionario en la parte proximal del cordón umbilical El asa del intestino primitivo medio es una herniación umbilical fisiológica que se produce al comienzo de la sexta semana. Esta asa comunica con la vesícula umbilical a través del estrecho conducto onfaloentérico hasta la décima semana. La herniación umbilical fisiológica se produce porque en la cavidad abdominal no hay espacio suficiente para el intestino primitivo medio en rápido crecimiento. La escasez de espacio se debe principalmente a los tamaños relativamente masivos que alcanzan el hígado y los riñones durante este período del desarrollo. El asa del intestino primitivo medio presenta una rama craneal (proximal) y una rama caudal (distal), y está suspendida de la pared abdominal dorsal por un mesenterio alargado, el mesogastrio dorsal El conducto onfaloentérico está unido al vértice del asa del intestino primitivo medio, donde se unen sus dos ramas La rama craneal crece rápidamente y forma asas del intestino delgado pero la rama caudal experimenta muy pocos cambios, excepto en lo que se refiere al desarrollo del ensanchamiento (divertículo) cecal, que es el primordio del ciego y del apéndice. Rotación del asa del intestino primitivo medio Mientras el asa del intestino primitivo medio se mantiene en el cordón umbilical, componentes de esta asa rotan 90° en sentido contrario a las agujas del reloj y alrededor del eje de la arteria mesentérica superior. De esta manera, la rama craneal (intestino delgado) del asa del intestino primitivo medio queda situada en la parte derecha, mientras que la rama caudal (intestino grueso) queda a la izquierda. Durante la rotación, la rama craneal experimenta un alargamiento y forma asas intestinales (p. ej., los primordios del yeyuno y el íleon). La rotación del asa del intestino primitivo medio parece ser debida al crecimiento diferencial de varios de sus componentes y constituye un proceso pasivo. Retracción de las asas intestinales Durante la décima semana, el intestino vuelve al abdomen (reducción de la hernia del intestino primitivo medio). Se desconoce la causa por la cual el intestino vuelve al abdomen; sin embargo, son factores importantes en este proceso el aumento de tamaño de la cavidad abdominal y la disminución relativa del tamaño del hígado y de los riñones .El intestino delgado (formado a partir de la rama craneal) es el primero que vuelve al abdomen, pasando por detrás de la arteria mesentérica superior y ocupando la zona central de la cavidad abdominal. Cuando retorna al abdomen, el intestino grueso experimenta una rotación adicional de 180° en sentido contrario a las agujas del reloj
También puede descender sobre el borde de la pelvis (apéndice pélvico). En aproximadamente el 64% de las personas, el apéndice tiene una localización retrocecal.
Onfalocele congénito
El onfalocele congénito es una malformación congénita en la cual persiste la herniación del contenido abdominal en la parte proximal del cordón umbilical La herniación del intestino en el cordón umbilical tiene lugar en aproximadamente 1 de cada 5.000 recién nacidos vivos, y la herniación del hígado y el intestino en alrededor de 1 de cada 10.000. Hasta el 50% de los casos se asocian a alteraciones cromosómicas. La cavidad abdominal es proporcionalmente pequeña en los casos de onfalocele debido a que no existe el estímulo para su aumento de tamaño. Es necesaria la reparación quirúrgica. Los cuadros leves de onfalocele pueden tratarse mediante cierre primario. Si la desproporción entre el tamaño de los órganos y el tamaño de la cavidad abdominal es importante, suele ser necesaria una reducción en varios tiempos. Los lactantes con onfaloceles muy grandes también pueden presentar problemas de hipoplasia (desarrollo insuficiente) pulmonar y torácica. La cubierta del saco herniario es el peritoneo y el amnios. El onfalocele se debe a la alteración del crecimiento de los componentes mesodérmico (músculo) y ectodérmico (piel) de la pared abdominal. Dado que la formación del compartimento abdominal tiene lugar durante la gastrulación, el fallo crítico del crecimiento durante este período se suele asociar a otras malformaciones congénitas en los sistemas cardiovascular y urogenital.
Hernia umbilical
La hernia umbilical se produce cuando el intestino vuelve a la cavidad abdominal durante la semana 10 y después se hernia de nuevo a través de un ombligo con cierre insuficiente. Este tipo de hernia, más frecuente, es distinta del onfalocele. En la hernia umbilical, la masa que sobresale (generalmente el epiplón mayor y parte del intestino delgado) queda cubierta por tejido subcutáneo y piel. La hernia no suele alcanzar su tamaño máximo hasta el final del período neonatal (28 días). Con frecuencia, su diámetro oscila entre 1 y 5 cm. El defecto a través del cual protruye la hernia se localiza en la línea alba (una banda fibrosa situada en la línea media de la pared abdominal anterior, entre los músculos rectos). La hernia sobresale durante el llanto, el esfuerzo de la defecación y la tos, y puede reducirse fácilmente a través del anillo fibroso en el ombligo. No se suele realizar tratamiento quirúrgico a menos que la hernia persista hasta los 3-5 años de edad.
Gastrosquisis
La gastrosquisis es una anomalía congénita de la pared abdominal (prevalencia de 1 por cada 2.000 nacidos. Se debe a un defecto lateral al plano medio de la pared abdominal anterior. El defecto lineal permite la extrusión de los órganos abdominales sin afectación del cordón umbilical. Los órganos sobresalen en la cavidad amniótica y están bañados por líquido amniótico. El término gastrosquisis, que significa literalmente «estómago dividido o abierto», es erróneo ya que lo que se divide es la pared abdominal anterior, no el estómago. Esta malformación congénita se produce generalmente en la parte lateral derecha del ombligo y es más frecuente en los niños que en las niñas. No se ha determinado la causa precisa de la gastrosquisis, pero se han propuesto diversas posibilidades, como una lesión isquémica de la pared abdominal anterior, la ausencia de la arteria onfalomesentérica derecha, la rotura de la pared abdominal anterior, la debilidad parietal causada por la involución anómala de a vena umbilical derecha y, quizá, la rotura de un onfalocele (hernia de una víscera en la base del cordón umbilical) antes de que se haya cerrado la pared abdominal anterior. Anomalías del intestino primitivo medio Las malformaciones congénitas de los intestinos son frecuentes; en la mayoría de los casos se trata de rotación anómala del intestino, debida a la rotación o fijación incompleta del intestino. La ausencia de rotación intestinal se produce cuando el intestino no rota al reintroducirse en el abdomen. A consecuencia de ello, la rama caudal del asa del intestino primitivo medio vuelve al abdomen en primer lugar y el intestino delgado se sitúa en el lado derecho del abdomen al tiempo que el intestino grueso en su totalidad queda localizado en el lado izquierdo La rotación habitual de 270° en el sentido antihorario no se completa y el ciego y el apéndice quedan inmediatamente por debajo del píloro gástrico, un cuadro conocido como ciego y apéndice subhepáticos. El ciego se fija a la pared abdominal posterolateral por medio de bandas peritoneales que pasan sobre el duodeno Estas bandas peritoneales y el vólvulo (retorcimiento) de los intestinos originan atresia intestinal (obstrucción duodenal). Este tipo de rotación anómala se debe al hecho de que la rotación final habitual de 90° del asa del intestino primitivo medio es incompleta Solamente dos partes del intestino se unen a la pared abdominal posterior: el duodeno y el colon proximal. Este intestino mal ubicado y fijado incompletamente puede provocar un retorcimiento del intestino primitivo medio, o vólvulo del intestino primitivo medio l intestino delgado queda sujeto por un tallo estrecho que contiene la arteria y la vena mesentéricas superiores.
Otra causa posible de los cuadros de estenosis y atresia es la interrupción de la vascularización sanguínea de un asa del intestino fetal a consecuencia de un accidente vascular fetal causado por alteraciones de la microcirculación asociadas a sufrimiento fetal, exposición a medicamentos o vólvulo. La desaparición de la vascularización origina necrosis intestinal con desarrollo de un cordón fibroso, por el que se conectan los extremos proximal y distal del intestino normal. La fijación anómala del intestino se presenta con mayor frecuencia durante la semana 10 y predispone a los cuadros de vólvulo, estrangulación y alteración de la vascularización sanguínea. Divertículo ileal y restos onfaloentéricos La evaginación de parte del íleon es una anomalía frecuente del tubo digestivo. El divertículo ileal congénito (divertículo de Meckel) se observa en el 2- 4% de las personas y muestra una prevalencia entre tres y cinco veces mayor en los lactantes de sexo masculino que en los de sexo femenino. El divertículo ileal tiene relevancia clínica ya que puede inflamarse y crear síntomas similares a los de la apendicitis. La pared del divertículo contiene todas las capas del íleon y puede contener pequeños parches de tejidos gástrico y pancreático. La mucosa gástrica ectópica suele secretar ácido, con ulceración y hemorragia.El divertículo ileal es un resto de la parte proximal del conducto onfaloentérico. Aparece característicamente a modo de bolsa digitiforme en fondo de saco, con una longitud aproximada de 3-6 cm, en el borde antimesentérico del íleon a una distancia de 40-50 cm de la unión ileocecal. El divertículo ileal puede estar conectado con el ombligo por un cordón fibroso (que puede predisponer a la obstrucción intestinal ya que el intestino se enrolla alrededor del cordón) u originar una fístula onfaloentérica Del mismo modo, pueden formarse quistes en el interior de un resto del conducto y observarse en la cavidad abdominal o en la pared abdominal anterior y F se ilustran otros posibles restos del conducto onfaloentérico. Duplicación del intestino La mayoría de las duplicaciones intestinales tienen un carácter quístico o tubular. Las duplicaciones quísticas son más frecuentes que las duplicaciones tubulares. Las duplicaciones tubulares muestran generalmente comunicación con la luz intestinal. Casi todas las duplicaciones se deben a la ausencia de una recanalización normal del intestino delgado, con la consiguiente formación de dos luces. El segmento duplicado se sitúa en el lado mesentérico del intestino. La duplicación contiene a menudo mucosa gástrica ectópica, lo que puede dar lugar a ulceración péptica local y hemorragia gastrointestinal.
Intestino primitivo posterior
Los derivados del intestino primitivo posterior son los siguientes:
- Entre la tercera parte y la mitad izquierdas del colon transverso, el colon descendente, el colon sigmoide, el recto y la parte superior del conducto anal.
- El epitelio de la vejiga y la mayor parte de la uretra. Todos los derivados del intestino primitivo posterior están irrigados por la arteria mesentérica inferior. La unión entre el segmento del colon transverso derivado del intestino primitivo medio y el segmento originado a partir del intestino primitivo posterior está indicada por el cambio de vascularización desde una rama de la arteria mesentérica superior a una rama de la arteria mesentérica inferior. El colon descendente se convierte en retroperitoneal a medida que su mesenterio se fusiona con el peritoneo parietal en la pared abdominal posterior izquierda, y después desaparece. El mesenterio del colon sigmoide fetal se conserva, pero es más pequeño que en el embrión
Cloaca
En las primeras etapas de la vida embrionaria, la cloaca es una cavidad en la que vacían tanto el intestino primitivo posterior como la alantoides. La porción terminal expandida del intestino primitivo posterior, la cloaca, es una cámara revestida por endodermo que está en contacto con el ectodermo de superficie a través de la membrana cloacal Esta membrana está formada por endodermo de la cloaca y por ectodermo de la fosa anal. La cloaca recibe ventralmente a la alantoides, un divertículo que tiene forma de dedo La cloaca está dividida en una parte dorsal y otra ventral por una cuña de mesénquima, el tabique urorrectal, que se desarrolla en el ángulo que queda entre la alantoides y el intestino primitivo posterior. Se necesita la vía de señalización de la β-catenina endodérmica para que se forme el tabique urorrectal. A medida que el tabique crece hacia la membrana cloacal, desarrolla una serie de extensiones con forma de tenedor que provocan la aparición de pliegues en las paredes laterales de la cloaca. Estos pliegues crecen los unos hacia los otros y se fusionan, formando una partición o tabique que divide la cloaca en tres partes: el recto, la parte craneal del conducto anal y el seno urogenital
