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Clasificación de Fármacos Antiarrítmicos: Una Guía Completa, Resúmenes de Medicina

Este documento proporciona una clasificación detallada de los fármacos antiarrítmicos, incluyendo información sobre su mecanismo de acción, indicaciones, contraindicaciones y efectos secundarios. Se presenta una descripción clara y concisa de cada clase de fármaco, incluyendo ejemplos específicos como la procainamida, lidocaína, propafenona, amiodarona y verapamilo. Una herramienta valiosa para estudiantes de medicina y profesionales de la salud que buscan comprender los diferentes tipos de fármacos antiarrítmicos y sus aplicaciones clínicas.

Tipo: Resúmenes

2024/2025

A la venta desde 23/02/2025

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Clasificación de fármacos antiarritmicos
A.
Clase I:
bloqueantes canales de sodio
i. Clase IA: prolongan la duración del
potencial de acción. (estos son de
acción moderada ++)
ii. Clase IB: no modifican o acortan la
duración del potencial de acción
(estos no se usan mucho, son de
acción leve porque priman otros
efectos por encima del antiarrtimico
+)
iii. Clase 1C: enlentecen la conducción y
pueden prolongar el periodo
refractario. (estos se reconocen por
acción fuerte ++ +)
B.
Clase II:
FA que actúan bloqueando receptores b-adrenérgicos.
C.
Clase III:
FA que ejercen su efecto prolongando la duración del potencial de acción cardíaco
y, por tanto, el PRE (bloquean canales de potasio)
D.
Clase IV:
FA bloqueantes de canales de calcio tipo L, o "antagonistas del Ca2+
Clase IA
Procainamida
Indicación
Supresión y prevención de taquicardias ventriculares (fármaco de elección fuera de la
fase aguda del IAM en donde es preferida la lidocaína).
Fibrilación auricular en pacientes con síndrome de Wolf-Parkinson-White.
Supresión de FA y flutter (fármaco de segunda elección).
Contraindicación:
Shock, hipotensión grave, insuficiencia cardiaca grave, bloqueo AV no protegido por MP
temporal, miastenia, (deterioro por el efecto anticolinérgico) insuficiencia renal grave.
Receptor o canal en el cual ejerce su efecto
Unión a canales de Na abiertos o inactivados y previene entrada de Na en fase 0.
Gráfica dónde ejercen su efecto en las fases del potencial de
acción
Tienen un mecanismo de acción similar disminuyendo la
pendiente de la fase 4 y la velocidad máxima de despolarización.
Deprimen la automaticidad a todos los niveles. Alargan el
período refractario sin modificar la duración total del potencial y
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Clasificación de fármacos antiarritmicos

A. Clase I: bloqueantes canales de sodio i. Clase IA: prolongan la duración del potencial de acción. (estos son de acción moderada ++) ii. Clase IB: no modifican o acortan la duración del potencial de acción (estos no se usan mucho, son de acción leve porque priman otros efectos por encima del antiarrtimico +) iii. Clase 1C: enlentecen la conducción y pueden prolongar el periodo refractario. (estos se reconocen por acción fuerte ++ +)

B. Clase II: FA que actúan bloqueando receptores b-adrenérgicos.

C. Clase III: FA que ejercen su efecto prolongando la duración del potencial de acción cardíaco y, por tanto, el PRE (bloquean canales de potasio) D. Clase IV: FA bloqueantes de canales de calcio tipo L, o "antagonistas del Ca2+”

Clase IA

Procainamida

Indicación

  • Supresión y prevención de taquicardias ventriculares (fármaco de elección fuera de la fase aguda del IAM en donde es preferida la lidocaína).
  • Fibrilación auricular en pacientes con síndrome de Wolf-Parkinson-White.
  • Supresión de FA y flutter (fármaco de segunda elección). Contraindicación: Shock, hipotensión grave, insuficiencia cardiaca grave, bloqueo AV no protegido por MP temporal, miastenia, (deterioro por el efecto anticolinérgico) insuficiencia renal grave. Receptor o canal en el cual ejerce su efecto Unión a canales de Na abiertos o inactivados y previene entrada de Na en fase 0. Gráfica dónde ejercen su efecto en las fases del potencial de acción Tienen un mecanismo de acción similar disminuyendo la pendiente de la fase 4 y la velocidad máxima de despolarización. Deprimen la automaticidad a todos los niveles. Alargan el período refractario sin modificar la duración total del potencial y

con ello se retrasa la posibilidad de producir potenciales con una velocidad de despolarización suficientemente rápida como para que se propaguen.

Clase IB

Lidocaína

Indicación Es un anestésico local que por vía sistémica posee efectos antiarrítmicos:

  • Infarto agudo al miocardio, alternativa para fibrilación o taquicardia ventricular
  • Supresión de arritmias ventriculares (especialmente indicado en presencia de isquemia aguda – IAM, angina–).
  • Profilaxis de recidivas de TV/FV relacionadas con isquemia Contraindicación Hipersensibilidad documentada a los anestésicos locales tipo amida. Síndrome de WPW. Alteraciones del automatismo o de la conducción (puede emplearse si está disponible un marcapasos temporal). Usar con cuidado si existe historia previa de hipertermia maligna. Receptor o canal en el cual ejerce su efecto Bloquean canales de Na, acortan la repolarización de fase 3 y ↓ duración del potencial de acción. Gráfica dónde ejercen su efecto en las fases del potencial de acción Produce un retraso en el ascenso de la fase 4 de despolarización, pero únicamente en las células miocárdicas, no actuando a nivel del nódulo sinusal. También puede actuar sobre la fase O igual que la quinidina, pero su efecto a este nivel depende de la con- centración de K, siendo más potente cuanto mayor es la concentración de K.

Clase IC

Propafenona

Indicación Supresión de fibrilación aurícular/flutter sin cardiopatía estructural grave Restaurar ritmo sinusal en TPSV Prevención arritmias supraventriculares y de TV (en FE > 40%) Contraindicación Bloqueo bifascicular, BAV o bradicardias significativas no protegidas por MP. Shock cardiogénico. ICC. Hipotensión sintomática.Cardiopatía isquémica y en general cualquier

Gráfica dónde ejercen su efecto en las fases del potencial de acción Bloquean la acción del estímulo adrenérgico sobre el corazón por lo que disminuyen el automatismo al retardar la velocidad de ascenso de la fase 4 del potencial de acción en las fibras automáticas.

Atenolol

Indicación

  1. Control de taquicardia sinusal no apropiada y de extrasístoles supra y ventriculares (fármaco de elección).
  2. Control de la respuesta ventricular en TA/flutter/FA (fármaco de elección).
  3. Supresión y prevención de TPSV.
  4. Prevención de arritmias ventriculares (post-IAM, DAVD, TV idiopáticas). Contraindicación Bradicardia sinusal marcada y BAV no protegidos con MP, shock, IC moderada-grave, PA < 90 mmHg. Síndrome de Brugada. Es necesario ajustar la dosis en insuficiencia renal. Receptor o canal en el cual ejerce su efecto Cardioselectivo que actúa (bloqueando) sobre receptores ß1 del corazón. Gráfica dónde ejercen su efecto en las fases del potencial de acción Deprimen la pendiente de la fase 4 del potencial de acción y disminuyen el automatismo del nódulo sinusal/simpaticolíticos

Esmolol

Indicación

  1. Control urgente de respuesta ventricular en flutter/FA.
  2. Supresión de extrasístoles supra y ventriculares y de TPSV. Especialmente útil en arritmias relacionadas con la anestesia. Contraindicación Asma bronquial, shock, IC grave, disfunción sinusal, BAV de 2º- 3 º grado, hipotensión. Emplear con precaución en BAV de 1º, bloqueos de rama, insuficiencia renal y diabetes. Receptor o canal en el cual ejerce su efecto

Antagonistas de receptores B-adrenérgicos. Bloquean los efectos de las catecolaminas sobre los receptores B-adrenérgicos. Gráfica dónde ejercen su efecto en las fases del potencial de acción Bloquean la acción del estímulo adrenérgico sobre el corazón por lo que disminuyen el automatismo al retardar la velocidad de ascenso de la fase 4 del potencial de acción en las fibras automáticas.

Metoprolol

Indicación

  1. Control de taquicardia sinusal no apropiada y de extrasístoles supra y ventriculares (fármaco de elección).
  2. Control de la respuesta ventricular en TA/flutter/FA (fármaco de elección).
  3. Supresión y prevención de TPSV.
  4. Prevención de arritmias ventriculares (post-IAM, DAVD, TV idiopáticas). Contraindicación Bradicardia sinusal marcada y BAV no protegidos con MP, shock, IC moderada-grave, PA < 90 mmHg. Síndrome de Brugada. Precaución en insuficiencia renal. Receptor o canal en el cual ejerce su efecto Es un beta-bloqueante adrenérgico, beta1-selectivo (cardioselectivo) y competitivo Gráfica dónde ejercen su efecto en las fases del potencial de acción Actúa bloqueando los receptores β1 a dosis mucho menores que las necesarias para bloquear los receptores β 2

Carvedilol

Indicación Hipertensión esencial, tratamiento prolongado de la cardiopatía isquémica, tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva sintomática Contraindicación Hipersensibilidad a carvedilol, insuficiencia cardiaca inestable/descompensada, IC de clase IV, bloqueo A-V de segundo y tercer grado, bradicardia grave (< 50 latidos por minuto), shock

Verapamilo

Indicación

  1. Supresión y prevención de taquicardias supraventriculares (fármaco de elección)
  2. Control de la frecuencia ventricular en taquicardia/flutter/fibrilación auricular
  3. Supresión de algunas formas (raras) de taquicardias ventriculares (ver precauciones). Contraindicación Flutter/FA en presencia de WPW (el verapamilo mejora la conducción por la vía accesoria). No emplear como tratamiento de mantenimiento en WPW. Taquicardia ventricular. Shock, hipotensión < 90 mmHg, IC, ENS o BAV 2º y 3º no protegidos por MP. No emplear iv si el paciente está con betabloqueantes. Receptor o canal en el cual ejerce su efecto Es un bloqueante de los canales lentos de calcio, por lo que inhibe la entrada de iones calcio a través de la membrana de las células contráctiles del músculo cardíaco y de las células del músculo liso vascular. Gráfica dónde ejercen su efecto en las fases del potencial de acción Bloquean los canales de calcio, preferentemente, cuando están en estado abierto y/o inactivo, presentando mínima afinidad por el estado de reposo. por bloquear los canales de calcio Aplanarán la inclinación de la fase 4 de lenta despolarización diastólica de los tejidos calcio-dependientes.

Diltiazem

Indicación Control de la frecuencia ventricular en flutter/FA. Contraindicación Flutter/FA en presencia de WPW (el verapamilo mejora la conducción por la vía accesoria). No emplear como tratamiento de mantenimiento en WPW. Taquicardia ventricular. Shock, hipotensión < 90 mmHg, IC, ENS o BAV 2º y 3º no protegidos por MP. No emplear iv si el paciente está con betabloqueantes. Receptor o canal en el cual ejerce su efecto Limita selectivamente la entrada de calcio a través de los canales lentos de calcio del músculo liso vascular y de las fibras musculares miocárdicas de un modo voltaje-dependiente Gráfica dónde ejercen su efecto en las fases del potencial de acción Lo mismo que en verapamilo

otros fármacos

Atropina

Indicación Bradicardia sinusal, bloqueo AV o hipotensión sintomáticos Contraindicación Hipersensibilidad documentada, tirotoxicosis, glaucoma de ángulo estrecho, taquicardia. Receptor o canal en el cual ejerce su efecto La atropina no permite la aparición de los efectos antimuscarínicos de la acetilcolina, por lo tanto, posee una acción anticolinérgica o parasimpaticolítica.

Digoxina

Indicación Supresión de TPSV (fármaco de primera elección si función VI deprimida). Control de la frecuencia ventricular en fibrilación, flutter y taquicardia auricular (fármaco de primera elección si función VI deprimida). Contraindicación

  • Absolutas: síndrome de WPW (facilita aparición de FA y puede mejorar la conducción por la VAcc, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, bloqueo AV de 2º- 3 º, amiloidosis cardiaca.
  • Relativas: insuficiencia renal significativa (la diálisis NO depura el fármaco). No es eficaz en tirotoxicosis Receptor o canal en el cual ejerce su efecto Se basa en la inhibición de la ATPasa Na-K, lo que aumenta la concentración intracelular de sodio y, como consecuencia, de la concentración de calcio.

Fenitoína

Indicación Convulsiones parciales y generalizadas Toxicidad por digitalicos Contraindicación Insuficiencia hepática, hipersensibilidad, lupus eritematoso Receptor o canal en el cual ejerce su efecto Actúa fundamentalmente bloqueando los canales de sodio. Gráfica dónde ejercen su efecto en las fases del potencial de acción Tiene un efecto sobre las corrientes de calcio e inhibe la liberación de neurotransmisores excitadores dependientes del voltaje, así como la acción de la calmodulina y segundos mensajeros.