TROMBOSIS
Triada de Virchow
1. Lesión endotelial
2. Estasis o flujo turbulento de sangre
3. Hipercoagulabilidad sangre
LESIÓN ENDOTELIAL
Trombos en el corazón y circulación arterial
Protrombótico: Activación o disfunción endotelial
Factores procoagulantes:
• Cambios procoagulantes: Células endoteliales activadas por citocinas regulan a la baja la trombodulina, modulador de la
trombina, el endotelio inflamado regula la baja expresión de anticoagulantes (proteína C, inhibidor de proteína del factor
tisular)
• Estados antifibrinolíticos: PAI inhibidores del activador de plasminógeno limitan fibrinolisis, regulan a la baja t-PA
Factores anticoagulantes: PGI2 y activadores de plasminógeno
ALTERACIONES DEL FLUJO EN LA SANGRE
Estasis es el fact or c lave en e l de sarr ollo de t romb os ve noso s
Turbulencia y estasis:
- Inducen la activación de las células endoteliales y aumentan actividad procoagulante
- Plaquetas y leucocitos entran en contacto con el endotelio cuando el flujo es lento
- Relentiza la eliminación de factores de la coagulación activados y dificulta llegada de los inhibidores de coagulación
Sx de hiperviscosidad: policitemia, aumentan la resistencia al flujo y provocan estasis en los vasos pequeños
HIPERCOAGULABILIDAD
Importante en la trombosis venosa
- Hipercoagulabilidad hereditaria (primaria)
- Hipercoagulabilidad adquirida (secundaria)
Frecuentes:
Mutación del factor 5. Leiden, gen G1691A sustitución de Arg por Gln en
el residuo del aminoácido 506 que provoca resistencia a proteína C
Mutación de protombina gen G2021OA, causa aumento en la
concentración de protombina
Aumento factores 8, 9 Y 11
Infrecuentes:
Deficiencia proteína C
Deficiencia proteína S
Deficiencia de antitrombina III
Alto riesgo:
- Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH), inducción
de heparina no fraccionada form aci ón de anticuerpos
- Síndrome por anticuerpos antifosfol ípidos (SAA). Secundario: LES.
Muerte fetal, abortos espontáneos de repetición, vegetaciones válvulas
cardiacas, trompocitopenia, embolia e hipertensión pulmonar, ACV,
infarto intestinal y parto prematuro (anti-Beta 2 glucoproteína,
activador células endoteliales, monocitos y plaquetas)
- Reposo en cama o inmovilización
- Infart o mio card io
- Fibrilación auricular
-Lesión tisular
- Cáncer
- Prótesis valvulares
- CID
MORFOLOGÍA
- Líneas de Zahn
Trombos murales (corazón o luz de la aorta)
Trombos arteriales (oclusivos), dirección retrograda
Trombos venosos (flebotrombosis) dirección del flujo sanguíneo, se denominan “trombos rojos”
Vege taci ones , tro mbos sob re l as v álvulas cardíacas (infectadas o estériles)
• Endocarditis infecciosa
• Endocarditis trombótica no bacteriana
• Endocarditis de Libman Sacks (LES)
EVOLUCIÓN DEL TROMBO
1. Propagación. Acumula plaquetas y fibrina
2. Embolia. Se desprende y migran a otro lugar
3. Disolución. Resultado de la fibrinolisis
4. Org anizaci ón y recanalización. Forma canales capilares que restablecen l uz original
Trombos venosos- Embolia de pulmón
Trombos arteriales- Oclusión vasos importantes (Arteria coronaria o cerebral)
CORRELACIÓN CLÍNICA
Flebotrombosis (Trombos venosos)
Vena s su perfi cial es- Var ices y úlceras varicosas
Vena s pr ofund as- Embolia pulmonar
Flebotromitis migratoria o Síndrome de Trosseau. Cánceres estimula facto res proc oagul ante s
Trombosis arteriales y cardíacas
Arterioesclerosis causa fundamental
Cardiopatía reumática es capaz de generar trombos murales y auriculares
Teji dos: enc éfalo, riñón y bazo
COAGULACIÓN INTRAVASCU LAR DISEMINA DA (CID)
Trombosis generalizada
No enfermedad especifica, si no complicaciones de muchos trastornos
Provoca formación diseminada de trombos en la microcirculación
Gastan plaquetas y factores de coagulación “coagulopatía de consumo” y activan mecanismos fibrinolíticos, lo que lleva a hemorragias,
accidente cerebrovascular o shock hipovolémico
EMBOLIA
Masa intravascular, sólida, líquida o gaseosa de su lugar de ori gen a otro que causa una disfunción o infarto tisular
EMBOLIA DE PULMÓN. Se origina en las trombosis de venas profundas, la mayoría son silentes, pero si se sufrió uno los vuelve más
susceptibles, si obstruye 60% o + de la circulación pulmonar provoca muerte, insuficiencia cardiaca derecha (cardiopatía pulmonar), rotura
vascular puede producir hemorragias, la obstrucción embolica de arteriolas pulmonares pequeñas y terminales puede producir infarto y
hemorragia, hipertensión pulmonar e insuficiencia del ventrículo derecho.
TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA
Mayoría émbolos sistémicos provienen de trombos murales intracardiacos
Term inan alojándose en extremidades inferiores, encéfalo (riñones, intestino, bazo)
- EMBOLIA GRASA. Glóbulos de grasa microscópicos asociados a la médula ósea hematopoyética tras fracturas de huesos largos, traumatismos
y quemaduras.
- EMBOLIA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO. Disnea g rave brusca, cianosis y shock, se debe a la activación bioquímica de factores de coagulación,
componentes del sistema inmune innato y liberación de sustancias vasoactivas
- EMBOLIA GASEOSA. Burbujas de gas se unen a la circulación y forman masas espumosas que obstruyen el flujo vascular y causan lesiones
isquémicas distales. En los pulmones causan hemorragia, edema y atelectasias o enfisema local produciendo asfixia.
INFARTO
Área de necrosis isquémica causada por oclusión de vascularización arterial o venoso
La mayoría existe tro mbosis o embolia arter ial. Trombosis venosa solo causan oclusión en órganos con dos venas eferentes, los infartos son
más probables cuando solo hay una
MORFOLOGÍA
- Rojos (hemorrágicos). Oclusiones venosas (torsión testicular), tejidos laxos y esponjosos (pulmón) y con circulación doble (intestino delgado
y pulmón), drenaje venoso muy lento, restablece circulación arterial previa y necrosis
- Blancos (anémicos). Oclusiones arteriales en órganos sólidos con circulación arterial terminal (corazón, bazo, riñon)
NECROSIS COAGULATIVA: CORAZOÓN
NECROSIS LICUEFACTIVA: ENCÉFALO
TIENDEN ADAPTAR F ORMA DE CUÑA
- Sépticos. Embolia, vegetaciones infectadas de válvulas cardiacas o cuando microbios colonizan el tejido necrótico, se convierte en absceso
- Estériles
Factores que influyen desarrollo infarto:
• Anatomía de la vascularización
• Velocidad de la oclusión, las lentas desarrollan vías colaterales
• Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia, neuronas 2-4 min y células miocárdicas 20-30 min y fibroblastos muchas horas
SHOCK
Insuficiencia respiratoria y altera la perfusión tisular y provoca hipoxia celular
• Shock cardiogénico. Gasto cardíaco bajo secundario insuficiencia bomba cardíaca
