Peritonitis bacteriana espontánea
La infección del líquido ascítico (LA) sin fuente aparente de infección intra-abdominal. Se trata de
una complicación frecuente y grave de los pacientes con cirrosis hepática avanzada y ascitis.
Aproximadamente el 10-30% de los pacientes cirróticos con ascitis hospitalizados tienen una PBE.
La recurrencia es elevada, el 70% de los pacientes sufren una recidiva en el primer año, y la
mortalidad al año es del 50-70%, por lo que todo paciente que se recupera de un episodio de PBE
debe ser considerado como potencial candidato a trasplante hepático. El diagnóstico y tratamiento
precoz y las medidas preventivas han contribuido a mejorar su pronóstico en los últimos años.
El mecanismo patogénico clave que inicia la PBE es la translocación bacteriana (TB), proceso por
el cual las bacterias entéricas viables y no viables y sus productos (endotoxinas y ADN) cruzan la
barrera mucosa intestinal e infectan los ganglios linfáticos mesentéricos, desde donde alcanzan la
circulación sanguínea y, posteriormente, el líquido ascítico (LA). Aquellos pacientes con una
disminución de la capacidad defensiva del LA han demostrado ser más susceptibles de desarrollar
una peritonitis.
Los síntomas y signos de infección en la PBE a menudo son sutiles, por lo que es necesario un
elevado índice de sospecha ya que la demora diagnóstica supone un considerable empeoramiento en
el pronóstico de la enfermedad, especialmente en pacientes con mayor deterioro de la función
hepática. Hasta en el 13% de los casos puede cursar de forma asintomática. Con frecuencia las
manifestaciones clínicas consisten en un deterioro de los síntomas que habitualmente acompañan a
la cirrosis, como un aumento de la ascitis, fallo en el tratamiento diurético, aparición o
empeoramiento de la encefalopatía, vómitos, etc. Por ello, cuando un paciente cirrótico con ascitis
ingresa en un hospital se debe investigar la presencia de PBE, aunque no presente manifestaciones
clínicas evidentes de infección. La aparición de íleo paralítico, hipotensión o hipotermia se produce
en estadios avanzados y conlleva un peor pronóstico. Las alteraciones analíticas como la presencia
de leucocitosis, la acidosis metabólica o el deterioro de la función renal obligan siempre a descartar
PBE, incluso en ausencia de otras manifestaciones clínicas. El diagnóstico de PBE se establece
mediante paracentesis, por un recuento en el LA de polimorfonucleares ≥ 250/µl, en ausencia de
datos de peritonitis bacteriana secundaria. El cultivo positivo del LA no es necesario para el
diagnóstico (aproximadamente el 30%-50% de los cultivos son negativos). Se debe realizar una
paracentesis diagnóstica a todos los pacientes cirróticos con ascitis que ingresan en el hospital, a
pacientes con ascitis que presenten signos o síntomas clínicos de peritonitis o infección sistémica, a
aquellos con deterioro reciente de la función hepática o renal y a pacientes con ascitis y hemorragia
digestiva, antes de iniciar la profilaxis antibiótica
Profilaxis primaria: Los pacientes con una concentración de proteínas en LA menores a 10 g/l y/o
un nivel de bilirrubina en suero mayor de 2,5 mg/dl tienen un mayor riesgo de desarrollar PBE, por
lo que algunos estudios sugieren que la profilaxis antibiótica podría ser una estrategia acertada en
estos pacientes. El antibiótico empleado en la mayoría de estos trabajos es norfloxacino a dosis de
400 mg/día de forma continua. También se ha utilizado ciprofloxacino (500 mg/día) y trimetoprima-
sulfametoxazol (160/800 mg 5 días/semana) con éxito.
Profilaxis secundaria: Los pacientes que se recuperan de un episodio de PBE presentan una
probabilidad de recidiva anual de hasta el 70%, por lo que la profilaxis antibiótica está ampliamente
establecida en estos pacientes. En un estudio controlado con norfloxacino (400 mg/24 horas vía En
caso de mejoría de la función hepática y desaparición de la ascitis no está suficientemente claro si la
profilaxis debe mantenerse de forma indefinida o si se debe suspender.
