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Agentes diuréticos-farmacología, Resúmenes de Farmacología

Es una ficha con lo mas importante de este tema, contiene mecanismo de acción y efectos adversos y contraindicaciones

Tipo: Resúmenes

2024/2025

Subido el 01/06/2025

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ramirez-sanchez-rebecka 🇲🇽

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Agentes Diuréticos
Hecho por Ramírez Sánchez Rebecka. Grupo 406
Farmacocinética:
Inhibidores de anhidrasas carbónicas: Se administra por vía oral y su excreción es en el segmento S2 del túbulo
proximal.
Inhibidores del cotransportador de sodio Glucosa 2: Absorbido por el tracto gastrointestinal y se excreta por la
orina.
Diuréticos de Asa: Se absorbe con rapidez y es excretado por el riñón por filtración glomerular.
Tiazidas: Puede administrase por vía oral pero su metabolismo puede ser distinto, pudiéndose aumentar dosis, son
secretadas por el sistema secretor de ácido orgánico en el túbulo proximal.
Diuréticos ahorradores de potasio: Depende del fármaco puede acumularse en el corazón o riñón, se metaboliza en
el hígado y la excreción renal es su vía principal.
Diuréticos osmóticos: Ej: manitol. Puede ser administrado por vía intravenosa, no se excretan y terminan siendo
excretados por filtración glomerular.
Antagonistas de la hormona antidiurética: Administrado por IV sólo, depende del fármaco la semivida
Farmacodinamia:
Inhibidores de anhidrasas carbónicas: Deprime la reabsorción del HCO3- en el PCT.
Inhibidores de SGLT2: Inducen una disminución de la presión arterial y peso ya que reduce la hemoglobina.
Diuréticos de Asa: Inhibe la reabsorción de Na+/K+/2Cl− en la TAL del asa del Henle aumentando la excreción de
agua y sodio.
Tiazidas: Inhiben la reabsorción del NaCl, rara vez causa hipercalcemia.
Diuréticos ahorradores de potasio: Reducen la absorción de Na.
Diuréticos osmóticos: Alteran la presión osmótica impidiendo la salida de agua de la célula y su volumen
intracelular es reducido, aumentando el volumen de orina.
Antagonistas de la hormona antidiurética: Inhiben los efectos del ADH en el túbulo colector.
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Agentes Diuréticos Hecho por Ramírez Sánchez Rebecka. Grupo 406 Farmacocinética:  Inhibidores de anhidrasas carbónicas: Se administra por vía oral y su excreción es en el segmento S2 del túbulo proximal.  Inhibidores del cotransportador de sodio Glucosa 2: Absorbido por el tracto gastrointestinal y se excreta por la orina.  Diuréticos de Asa: Se absorbe con rapidez y es excretado por el riñón por filtración glomerular.  Tiazidas: Puede administrase por vía oral pero su metabolismo puede ser distinto, pudiéndose aumentar dosis, son secretadas por el sistema secretor de ácido orgánico en el túbulo proximal.  Diuréticos ahorradores de potasio: Depende del fármaco puede acumularse en el corazón o riñón, se metaboliza en el hígado y la excreción renal es su vía principal.  Diuréticos osmóticos: Ej: manitol. Puede ser administrado por vía intravenosa, no se excretan y terminan siendo excretados por filtración glomerular.  Antagonistas de la hormona antidiurética: Administrado por IV sólo, depende del fármaco la semivida Farmacodinamia:  Inhibidores de anhidrasas carbónicas: Deprime la reabsorción del HCO3- en el PCT.  Inhibidores de SGLT2: Inducen una disminución de la presión arterial y peso ya que reduce la hemoglobina.  Diuréticos de Asa: Inhibe la reabsorción de Na+/K+/2Cl− en la TAL del asa del Henle aumentando la excreción de agua y sodio.  Tiazidas: Inhiben la reabsorción del NaCl, rara vez causa hipercalcemia.  Diuréticos ahorradores de potasio: Reducen la absorción de Na.  Diuréticos osmóticos: Alteran la presión osmótica impidiendo la salida de agua de la célula y su volumen intracelular es reducido, aumentando el volumen de orina.  Antagonistas de la hormona antidiurética: Inhiben los efectos del ADH en el túbulo colector.

Farmacología clínica: Interacciones terapéuticas:  Inhibidores de anhidrasas carbónicas: Reduce la presión ocular, eficiente para el tratamiento de glaucoma y corregir la alcalosis, produce una leve acidosis metabólica para reducir los síntomas del mal agudo de montaña. Usado también para tratar epilepsia y parálisis periódica hipocalémica.  Inhibidores del SGLT2: Aprobado para el tratamiento de la hiperglucemia.  Diuréticos de Asa: La indicación incluye edema agudo del pulmón, hipercalcemia grave, mejora el flujo de orina y la excreción de potasio en la insuficiencia renal aguda y en intoxicaciones de bromuro, fluoruro y yoduro.  Tiazidas: Indicadas para hipertensión, insuficiencia cardiaca, nefroliatitis por la hipercalciuria idiopática y diabetes insípida nefrogénica.  Diuréticos ahorradores de potasio: Hipocalcemia por otros diuréticos, reduce la poliuria inducida por litio.  Diuréticos osmóticos: Tratamiento de insuficiencia renal por aumento en la carga de solutos y reduce la presión intracraneal e intraocular.  Antagonistas de la hormona antidiurética: Controlar el síndrome de secreción inadecuada de la ADH. Interacciones Farmacológicas:  Acetazolamida: Reduce la reabsorción de HCO3-, causando diuresis autolimitada.  Canagliflozina: Inhibe la reabsorción de la glucosa causando diuresis leve.  Furosemida: Aumenta la diuresis y reduce la presión arterial.  Hidroclorotiazida: Indicado para edema por insuficiencia cardiaca y para la presión arterial.  Espironolactona y Amilorida: Aumenta la producción de potasio y Amilorida, es tratamiento para el síndrome Liddle.  Manitol: Reduce la presión intracraneal.  Conivaptán y tolvaptán: Aumenta los niveles de sodio en sangre. Efectos secundarios: Hipocalemia, hiponatremia, hipotensión, aumento en los niveles de ácido úrico, acidosis metabólica y cálculos renales.