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Acidosis y alcalosis /354 - 363 El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y 7.45 debido al amortiguamiento químico extracelular e intracelular y a los mecanismos reguladores que aportan los pulmones y los riñones. Los componentes metabólico y respiratorio que regulan el pH sistémico se describen con la ecuación de Henderson-Hasselbalch: En casi todas las circunstancias, la producción y la eliminación de CO2 están equilibradas, y la Paco2 habitual en situación estable se mantiene en 40 mmHg. Cuando la eliminación de CO2 es insuficiente se produce hipercapnia, en tanto que cuando se elimina en exceso hay hipocapnia. La Paco2 está regulada principalmente por factores respiratorios neurales y no por la velocidad de producción de CO2. La hipercapnia suele ser consecuencia de la hipoventilación y no de una mayor producción de CO2. Los aumentos o las disminuciones de la Paco2 representan alteraciones del control neural de la respiración o son cambios compensadores en respuesta a una alteración primaria del [HCO3 −] plasmático. Las alteraciones clínicas más frecuentes son los trastornos acidobásicos simples, es decir, acidosis o alcalosis metabólica, y acidosis o alcalosis respiratoria. Las alteraciones respiratorias primarias (cambios primarios de la Paco2) ocasionan respuestas metabólicas compensadoras (cambios secundarios de [HCO3 −]), y los trastornos metabólicos primarios desencadenan respuestas respiratorias compensadoras. En términos generales, con una excepción, las respuestas compensadoras regresan el pH hacia cifras casi normales. La alcalosis respiratoria crónica cuando ocurre por periodos prolongados es una excepción a esta regla y a menudo regresa el pH a cifras normales. La acidosis metabólica por incremento de los ácidos endógenos (p. ej., cetoacidosis) reduce las concentraciones de [HCO3–] en el líquido extracelular y disminuye el pH extracelular. Esto estimula a los quimiorreceptores del bulbo raquídeo para que incrementen la ventilación y restablezcan la razón [HCO3–]/Paco2 y, por tanto, el pH, a cifras casi normales, pero no normales por completo. El grado de compensación respiratoria esperada en una forma simple de acidosis metabólica puede calcularse con la relación: Paco2 = (1.5) × [HCO3–]) + 8 ± 2. Por eso, un paciente con acidosis metabólica y [HCO3–] de 12 mmol/L sería de esperarse que tuviera una Paco2 entre 24 y 28 mmHg. Las cifras de Paco2 28 mmHg definen un trastorno mixto (acidosis metabólica y alcalosis respiratoria o alcalosis metabólica y acidosis respiratoria, respectivamente). Las respuestas compensadoras para los trastornos metabólicos primarios desplazan la Paco2 en la misma dirección en que cambia la concentración de [HCO3–], en tanto que, por el contrario, la compensación de trastornos respiratorios primarios desplaza las concentraciones de [HCO3–] en la misma dirección que el cambio primario en la Paco2. Por tanto, los cambios en la Paco2 y en las concentraciones de [HCO3–) que ocurren en direcciones contrarias (es decir, incremento de Paco2 o [HCO3–], en tanto que disminuye la otra cifra) indican un trastorno mixto.
Los trastornos acidobásicos mixtos, definidos como trastornos independientes coexistentes y no como respuestas meramente compensadoras, se observan a menudo en los pacientes de las unidades de cuidados intensivos y pueden dar origen a cifras extremas peligrosas de pH. Cuando en el mismo paciente coexisten acidosis metabólica y alcalosis metabólica, el pH puede ser normal o casi normal. Cuando el pH es normal, un incremento en el desequilibrio aniónico (AG, anion gap, véase más adelante) denota con fiabilidad la presencia de acidosis metabólica con desequilibrio aniónico, cuando las concentraciones séricas de albúmina son normales de 4.5 g/100 mL. Un diabético con cetoacidosis puede padecer una disfunción renal que cause acidosis metabólica simultánea. Un diabético con cetoacidosis puede padecer una disfunción renal que cause acidosis metabólica simultánea. Los pacientes que han ingerido sobredosis de combinaciones de fármacos, como sedantes y salicilatos, pueden presentar alteraciones mixtas por efecto de la respuesta acidobásica a cada uno de los fármacos. Con la alcalosis metabólica y la acidosis respiratoria aumenta el [HCO3 −]. Al contrario, en la acidosis metabólica y la alcalosis respiratoria disminuye el [HCO3 −]. En el laboratorio clínico se miden tanto el pH como la Paco2, y el [HCO3 −] se calcula con la ecuación de Henderson- Hasselbalch. En todas las evaluaciones de los trastornos acidobásicos debe realizarse un cálculo sencillo del desequilibrio aniónico (AG), que representa los aniones no medidos en el plasma (normalmente 8 a 10 mmol/L) y se calcula como sigue: AG = Na+ − (Cl– + HCO3–). Los aniones no medidos comprenden proteínas aniónicas (p. ej., albúmina), fosfato, sulfato y aniones orgánicos. *Pasos para establecer el diagnóstico de trastornos acidobásicos:
- Medir simultáneamente gases y electrólitos en sangre arterial (ABG)
- Comparar [HCO3 −] en ABG y electrólitos para verificar su exactitud
- Calcular el desequilibrio aniónico (AG)
- Identificar cuatro causas de acidosis por incremento de AG (cetoacidosis, acidosis por ácido láctico, insuficiencia renal y toxinas)
- Identificar dos causas de acidosis hipoclorémica alta o que no depende de desequilibrio aniónico (pérdida de bicarbonato por tubo digestivo, acidosis tubular renal)
- Estimar la respuesta compensatoria
- Comparar la ΔAG y la ΔHCO3 –
- Comparar los cambios en cloruros al cambiar el sodio ACIDOSIS METABOLICA (bajo HCO3) Puede producirse por un aumento de la producción endógena de ácido (como el lactato o los cetoácidos), por pérdida de bicarbonato (como ocurre en la diarrea) o por la acumulación de
toxinas y fármacos. Una causa frecuente de acidosis láctica es la isquemia o el infarto intestinal no detectados en una persona con aterosclerosis grave o descompensación cardiaca que recibe vasopresores. También, hay bacterias intestinales formadoras de lactato. Su tratamiento consiste en primer lugar es preciso corregir el trastorno primario que interrumpe el metabolismo del lactato y restablecer el riego mediante reanimación de volumen en lugar de intentar corregir la anomalía con bicarbonato exógeno. Con una perfusión adecuada, el ácido láctico se metaboliza por el hígado con rapidez y se normaliza el valor del pH. Por otro lado, está la cetoacidosis diabética la cual es causada por el aumento del metabolismo de los ácidos grasos y la acumulación de cetoácidos (acetoacetato e hidroxibutirato β). Suele aparecer en pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente, cuando se interrumpe la aplicación de insulina o surge una enfermedad intercurrente, como infección, gastroenteritis, pancreatitis o infarto del miocardio, que aumentan de forma temporal y aguda las necesidades de insulina. La acumulación de cetoácidos es la que causa aumento del AG y casi siempre conlleva hiperglucemia. Los pacientes muestran deshidratación y necesitan reanimación con soluciones salinas isotónicas y uso de insulina intravenosa. En cambio, en los alcohólicos crónicos, la cetoacidosis alcohólica (AKA) puede surgir cuando se detiene bruscamente el consumo de alcohol y hay desnutrición. La AKA se asocia con ingesta abundante de alcohol, vómito, dolor abdominal y deshidratación, provocando acidosis por el incremento de hidroxibutirato β. Al restablecer la circulación con solución salina, el hidroxibutirato β se convierte en acetoacetato, que puede detectarse mediante pruebas como el nitroprusiato. A diferencia de la cetoacidosis diabética, en la AKA la función renal suele estar normal, permitiendo la excreción de cetoácidos y manteniendo un AG relativamente estable. Su tratamiento requiere solución salina 0.9% y glucosa 5% por el déficit de liquido extracelular. En cuanto a la acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico, esta se da por pérdida de álcalis/bicarbonato por el aparato digestivo en casos de diarrea, ureterosigmoidostomía, drenaje externo por conducto pancreático, fármacos (sulfato de magnesio de diarrea, cloruro de calcio es un acidificante, colestiramina da diarrea de ácidos biliares). También, puede ser por los riñones (acidosis tubular renal) por hipopotasemia, hiperpotasemia y normopotasemia. De igual forma, la administración rápida de solución salina, entre otros. En la diarrea, las heces contienen más [HCO3 −] y HCO3 − descompuesto que el plasma, de manera que la acidosis metabólica se desarrolla aunada a la disminución de volumen. ALCALOSIS METABOLICA (alto HCO3) Se manifiesta por pH arterial alto, aumento del [HCO3 −] sérico y aumento de la Paco2 a causa de la hipoventilación alveolar compensadora. A menudo se acompaña de hipocloremia e hipopotasemia. Se produce a causa de ganancia neta de [HCO3 −] o de pérdida de ácidos no volátiles (en general HCl, por el vómito) procedentes del líquido extracelular. Para agregar HCO3– al líquido extracelular, se debe administrar en forma exógena o se debe sintetizar en forma endógena, en parte o completamente por los riñones.
El mantenimiento de la alcalosis metabólica representa una incapacidad del riñón para eliminar HCO3– de la manera habitual. Éstos retendrán, en lugar de eliminar, el exceso de álcalis y mantendrán la alcalosis si: 1) el déficit de volumen, de cloruro y de K+ coexisten con una disminución de la GFR; o 2) existe hipopotasemia debido a un hiperaldosteronismo autónomo. En el primer caso, la alcalosis se corrige con la administración de NaCl y KCl, en tanto que en el segundo es necesario revertir la alcalosis mediante tratamiento farmacológico o quirúrgico, y no con la administración de solución salina. Para identificar la causa de la alcalosis metabólica es necesario valorar el estado del volumen de líquido extracelular, la presión arterial con el sujeto en decúbito y de pie, el [K+] sérico y el sistema de renina-aldosterona. Por ejemplo, la presencia de hipertensión e hipopotasemia crónicas en un paciente alcalótico sugiere exceso de mineralocorticoides o hipertensión tratada con diuréticos. Por otro lado, la combinación de hipopotasemia y alcalosis en un paciente normotenso y no edematoso puede deberse a síndrome de Bartter o de Gitelman, un déficit de magnesio, vómito, álcalis exógenos o ingestión de diuréticos. *Causas: I-Cargas exógenas de bicarbonato (HCO3–) como Administración aguda de alcalinos y Síndrome hipercalcémico (de leche y alcalinos) II-Contracción eficaz del volumen extracelular; normotensión; hipopotasemia e hiperaldosteronismo hiporreninémico secundario: A. De origen gastrointestinal: Vómito, Aspiración gástrica, Cloridorrea congénita, Adenoma velloso B. Origen renal: Diuréticos, Estado poshipercápnico, Hipercalcemia/hipoparatiroidismo, Recuperación de la acidosis láctica o la cetoacidosis, Aniones no reabsorbibles que incluyen penicilina o carbenicilina, Deficiencia de magnesio, Agotamiento de potasio. La administración crónica de álcalis a sujetos con función renal normal rara vez produce alcalosis. Sin embargo, en pacientes con alteraciones hemodinámicas coexistentes puede surgir alcalosis cuando se supera la capacidad normal de eliminación de HCO3 − o cuando aumenta la reabsorción de HCO3 −. Entre estos pacientes están los que reciben HCO3 − por vía oral o intravenosa, sobrecargas de acetato (soluciones de hiperalimentación parenteral) o de citrato (transfusiones) o antiácidos y, además, resinas de intercambio catiónico (hidróxido de aluminio y sulfonato de poliestireno sódico). Las pérdidas gastrointestinales de H+ por vómito o aspiración gástrica ocasionan retención de HCO3 −. Durante el vómito activo, la carga filtrada de bicarbonato se incrementa de manera aguda y rebasa la capacidad de reabsorción del túbulo contorneado proximal para HCO3–, por lo que la orina se torna alcalina y con alto contenido de potasio. Cuando el vómito cesa, la persistencia de la pérdida de volumen, de potasio y de ion cloruro favorece el mantenimiento de la alcalosis porque aumenta la capacidad de la nefrona de reabsorber HCO3–. Por otra parte, los niveles más altos de aldosterona pueden ser consecuencia de la producción excesiva y autónoma primaria de suprarrenales o de la liberación de aldosterona como consecuencia de la producción excesiva de renina por los riñones. El exceso de
comprenden alteraciones del sueño, pérdida de memoria, somnolencia diurna, alteraciones de la personalidad, deterioro de la coordinación y alteraciones motoras como temblor, contracciones mioclónicas y asterixis. Las cefaleas y otros signos que remedan hipertensión intracraneal, como el edema de papila, las alteraciones de los reflejos y la debilidad muscular focal, se deben a la vasoconstricción secundaria a la pérdida de los efectos vasodilatadores del CO2. Se produce hipercapnia aguda después de la oclusión súbita de las vías respiratorias altas o de un broncoespasmo generalizado, como ocurre en caso de asma grave, anafilaxia, quemaduras por inhalación o lesiones por toxinas. Surgen hipercapnia crónica y acidosis respiratoria en caso de enfermedad pulmonar obstructiva terminal. *Tratamiento: La forma aguda puede ser peligrosa para la vida, y las medidas para corregir la causa subyacente se deben tomar al mismo tiempo que se inicia la restauración de la ventilación alveolar adecuada. Para ello puede necesitarse la intubación endotraqueal y el empleo de ventilación mecánica asistida. La administración de oxígeno se ajustará con todo cuidado en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva grave y retención crónica de CO2 que estén respirando de manera espontánea. Cuando el oxígeno se utiliza de manera imprudente, puede agravarse la acidosis respiratoria. La acidosis respiratoria crónica suele ser difícil de corregir, aunque las medidas destinadas a mejorar la función pulmonar pueden aliviar a algunos pacientes y evitar un mayor deterioro en casi todos. ALCALOSIS RESPIRATORIA (bajo PCO2) La hiperventilación alveolar disminuye la Paco2 y aumenta la relación HCO3 −/Paco2, lo que incrementa el pH. Aparece hipocapnia cuando un estímulo ventilatorio suficiente mente fuerte hace que la eliminación de CO2 por los pulmones supere su producción metabólica por los tejidos. Los efectos de la alcalosis respiratoria varían según su duración y gravedad, pero corresponden principalmente a los de la enfermedad subyacente. La disminución del flujo sanguíneo cerebral a causa del descenso rápido de la Paco2 puede ocasionar inestabilidad, confusión mental y convulsiones, incluso en ausencia de hipoxemia. Los efectos cardiovasculares de la hipocapnia aguda en el ser humano consciente suelen ser mínimos, pero en el paciente anestesiado o sometido a ventilación mecánica pueden disminuir el gasto cardiaco y la presión arterial, debido a los efectos depresores de la anestesia y de la ventilación con presión positiva en la frecuencia cardiaca, la resistencia sistémica y el retorno venoso. En los individuos con cardiopatía pueden aparecer arritmias cardiacas a causa de las alteraciones en la descarga de oxígeno en la sangre, debidas al desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación del oxígeno y la hemoglobina (efecto Bohr). La alcalosis respiratoria crónica es el trastorno acidobásico más frecuente en los sujetos en estado crítico y, cuando es grave, conlleva un mal pronóstico. Muchos trastornos cardiopulmonares presentan alcalosis respiratoria en sus fases iniciales o intermedias. Además, La alcalosis respiratoria es frecuente durante la ventilación mecánica. El diagnóstico de alcalosis respiratoria depende de la medición del pH arterial y de la Paco2. El [K+] en plasma a menudo está disminuido y el [Cl−] está aumentado. En la fase aguda, la
alcalosis respiratoria no conlleva una mayor eliminación renal de HCO3 −, pero en unas horas disminuye la eliminación neta de ácido. *Tratamiento: El tratamiento de la alcalosis respiratoria va dirigido a corregir el trastorno primario. Si es una complicación del tratamiento con ventilación mecánica, las modificaciones del espacio muerto, el volumen de ventilación pulmonar y la frecuencia ventilatoria pueden reducir al mínimo la hipocapnia. Los pacientes con síndrome de hiperventilación mejoran si se les tranquiliza, se les hace respirar en una bolsa de papel durante las crisis sintomáticas y se presta atención a la tensión psicológica subyacente. No se recomiendan los antidepresivos ni los sedantes. Los bloqueadores adrenérgicos β a veces mejoran las manifestaciones periféricas del estado hiperadrenérgico. *Causas de alcalosis respiratoria:
