¡Descarga Migraña en niños y adolescentes: Diagnóstico y tratamiento - Prof. Bronw y más Apuntes en PDF de Ciencias Médicas solo en Docsity!
Viernes 5 de febrero de 2016 Escuela monográfica: Neurología
Moderadores: Adoración Bejarano López Pediatra. CS General Fanjul. Madrid. Vocal de la AMPap. Jorge Olivares Ortiz Pediatra. Hospital Universitario de Torrejón. Torrejón de Ardoz. Madrid. Vocal de Docencia de la AMPap.
Ponentes/monitores: n Desarrollo psicomotor y signos de alarma María Asunción García Pérez Neuropediatría. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Madrid. n Trastorno del espectro autista Carlos Carrascón Carabantes Psicólogo sanitario. Equipo Técnico Autismo Aragón. Gabinete privado. Zaragoza. n Movimientos paroxísticos no epilépticos Miguel Ángel Martínez Granero Neuropediatría. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Madrid. n Cefaleas Jesús Eiris Puñal Servicio de Neuropediatría. Facultad de Medicina. Santiago de Compostela.
Textos disponibles en www.aepap.org ¿Cómo citar este artículo?
Eirís Puñal J. Cefaleas en la edad pediátrica. En: AEPap (ed.). Curso de Actualización Pediatría 2016. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2016. p. 113-28.
RESUMEN
La cefalea constituye un trastorno infradiagnosticado e infratrata- do en Pediatría. Puede ser una manifestación habitual de enfer- medades infecciosas, procesos sistémicos, del SNC o constituir una entidad con identidad propia como la migraña. Asociada a una elevada carga de ansiedad familiar y personal, representa, junto con los trastornos en el aprendizaje, uno de los motivos de con- sulta más frecuente en Neurología infantil. Una evaluación porme- norizada permitirá excluir factores de riesgo que orienten a ex- ploraciones específicas para su despistaje, aportará argumentos para liberar al afectado y su familia del temor a padecer un pro- ceso expansivo intracraneal y dará respuesta a interrogantes sobre su manejo a corto y largo plazo1-3.
EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia de la cefalea aumenta con la edad, alcanzando un pico de prevalencia a los 11-13 años en ambos sexos4-7. Las cifras de prevalencia varían en función de localizaciones geográficas. Un metaanálisis realizado en EE. UU. muestra, en una población de 27 000 niños, que antes de los 7 años un 37-51% había presentado episodios de cefalea recurrente, alcanzando cifras de hasta el 57- 82% a la edad de 15 años^8. Otros estudios^9 estiman una preva- lencia de cefaleas en niños y adolescentes de hasta 20 años de edad de un 58%, con una ratio mujer/varón de 1,5/1.
Cefaleas en la edad pediátrica
Jesús Eirís Puñal
Servicio de Neuropediatría. Facultad de Medicina.
Santiago de Compostela
eirisjm@yahoo.es
113113
(^114) ActuAlizAción en PediAtríA
BASES ANATÓMICAS Y FISIOPATOLÓGICAS
DE LA CEFALEA
El parénquima cerebral es insensible al dolor en el cual están implicadas estructuras intra y extracraneales^10 (Tabla 1). Para la migraña, la teoría vascular sugiere que la hipoxia cerebral relacionada con la vasoconstricción de los vasos intracraneales sería responsable del déficit neurológico causante del aura migrañosa. La hiperemia reactiva y sub- siguiente vasodilatación de las arterias intracraneales pro- vocaría una estimulación de las terminaciones nerviosas nociceptivas causantes del dolor.^ La teoría neurogénica surge del concepto de la “depresión cortical propagada de Leäo”^11 , que propugna la existencia de un fenómeno bioeléctrico con trayectoria occípito-frontal y velocidad aproximada de 2 mm/min condicionante de una depresión de la actividad cortical cerebral en respuesta a ciertos es- tímulos aplicados a la corteza cerebral. La teoría neurogé- nica apoya que los cambios vasculares son más el resultado que el origen del ataque^12 y que diversos estímulos quími- cos activarían el sistema trigémino-vascular, contribuyendo la implicación de diversos mediadores –histamina, seroto- nina y posiblemente óxido nítrico a una vasodilatación y exudación de plasma a los tejidos, condicionando una in- flamación neurógenica estéril. El progreso del fenómeno activaría las neuronas de tercer y cuarto orden (trigémino- talámicas y tálamo-corticales), lo que conlleva al fenómeno de sensibilización central. El término “neurovascular” ofrece una integración plausible para ambas teorías^13.
CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS
Los criterios de la Internacional Headache Society (IHS), actualmente en su segunda edición (ICHD-II) 14 contribu- yen eficazmente al diagnóstico específico de las cefaleas y son obligados por su elevada especificidad en los estu- dios epidemiológicos, genéticos y de evaluación de efi- cacia farmacológica.
Para el manejo asistencial diario la clasificación de la cefalea basada en el perfil temporal propuesto por Rothner^15 puede ser de gran utilidad (Fig. 1). Ha de precisarse que las distintas modalidades de cefalea pue- den, obviamente, presentarse como una cefalea aguda.
Cefaleas agudas
Pueden cursar con dolor generalizado o localizado. Sus causas principales, así como algunas peculiaridades, se detallan en la Tabla 22,15.
Cefaleas agudas recurrentes
Migraña
Es la causa más importante de cefalea, tanto en la edad pediátrica como en adultos, estimándose que representa hasta el 75% de los pacientes referidos por cefalea a un Servicio de Neurología Infantil^16.
En 1998, el Comité de clasificación de las cefaleas de la IHS estableció la existencia de siete entidades relaciona- das con la migraña, especificando los criterios diagnósti- cos precisos y adoptando para la migraña sin aura una leve modificación para su aplicación por debajo de los 15 años 17. La excesiva rigidez de la clasificación para su aplicación en la edad pediátrica –con una baja sensibili- dad como tributo a un 100% de especificidad– impuso algunas modificaciones, en especial a favor de una menor duración de los episodios, la aceptación de dolor bilate- ral y la presentación no combinada de fotofobia y fono- fobia^18. Salvo en este último apartado, los demás han sido recogidos en la segunda edición de la IHS (Tabla 3)^14. Algunos autores, sin embargo, consideran que la migraña
Figura 1. Patrón temporal de la cefalea según Rothner
A: agudo; AR: agudo recurrente; CP: crónico progresivo; CNP: crónico o progresivo; M: mixto.
A CP
M
CNP
AR
0 30 60 Tiempo (días)
(^116) ActuAlizAción en PediAtríA
no puede ceñirse a modelos tan rígidos y propugnan su diagnóstico ante cefaleas intermitentes, separadas por intervalos asintomáticos, con náuseas o vómitos y una historia familiar de migraña^19.
Migraña sin aura
Cursa con crisis de cefalea pulsátil con intensidad, localiza- ción y duración variable, asociadas a náuseas y vómitos, así
como a fotofobia y fonofobia y entre los cuales el niño se encuentra libre de cefalea y puede desarrollar una vida normal. La frecuencia no suele superar los 6-8 episodios/ mes, si bien el recientemente acuñado término de migraña crónica define aquella migraña sin aura que se presenta 15 o más veces/mes al menos tres meses^14. El dolor es pre- ferentemente vespertino en los niños más pequeños, de predominio a mediodía en los adolescentes jóvenes y tiende a asumir la presentación matutina, más típica del
Postpunción lumbar
No parece relacionarse con la cantidad de LCR extraído sino con el desequilibrio pérdida- producción. Ocasionalmente muy intensa, se acompaña de vómitos y signos meníngeos y mejora con reposo en decúbito y analgésicos
Traumatismo craneal Inmediatamente o varios días después de un TCE. Generalizada o localizada. Puede abocar auna cefalea crónica no progresiva
ACV isquémicos Acompaña o sigue al déficit neurológico. En la disección arterial puede precederlo en un 35%de los casos
Hemorragias
Especialmente subaracnoidea (rotura de malformación AV, traumatismo craneal, cocaína o anfetaminas). Suele ser holocraneal, súbito y muy intenso. Puede asociar vómitos, fotofobia y meningismo
Colagenopatías Las vasculitis inflamatorias, infrecuentes en la edad pediátrica, tienen en la cefalea unamanifestación más dentro de una afección multisistémica
De esfuerzo
Los adolescentes pueden experimentar cefaleas agudas al correr, jugar al futbol o levantar pesas. Suelen ser intensas y pulsátiles y durar de minutos a horas. Habitualmente subsidiarias de tratamiento sintomático, si bien pueden requerir indometacina en casos severos Cefaleas agudas localizadas
Sinusitis
La cefalea puede ser el único síntoma o asociarse a rinorrea, tos vespertina o nocturna, fiebre y dolor en puntos sinusales. Localizado en la cara, frente, aunque también en región cervical o vértex
Otitis Habitualmente dolor intenso en el oído. En niños pequeños no se localiza bien y se manifiestapor irritabilidad y signo del trago positivo.
Anomalías oculares
Muy poco frecuentes. Sugeridas por un dolor sordo frontal o retroorbitario tras esfuerzo visual prolongado (lectura, TV). En relación con estrabismo, errores de refracción (especialmente hipermetropía y astigmatismo), glaucoma o inflamación-infección de los anexos oculares Afecciones dentales En relación con caries, abscesos dentarios o maloclusión dental
Neuralgia occipital
De localización occipital y cervical superior y relacionado con deportes, accidentes de tráfico o malformaciones cráneo cervicales. Cursa con sensibilidad y dolor suboccipital y puede acompañarse de un leve déficit sensitivo. En relación con contractura refleja cervical, mejora con relajantes musculares, analgésicos y antiinflamatorios e inmovilización con collarín cervical Disfunción articulación témporo-mandibular
Dolor localizado a dicho nivel uni o bilateral y relacionado con la masticación
Tabla 2. Cefaleas agudas en la edad pediátrica (continuación)
Cefaleas en la edad pediátrica 117
adulto, en los adolescentes mayores, planteando con fre- cuencia la sospecha de un proceso expansivo intracra- neal^20. El carácter pulsátil constituye un criterio mayor presente en el 50-60% de los casos y su presencia debe de investigarse apropiadamente en la anamnesis, aportan- do términos comprensibles y ayudándose de la escenifi- cación gestual si fuese preciso^21. El carácter unilateral se recoge en el 25-66% de los casos^22 , especialmente en ni- ños mayores y adolescentes, siendo más frecuente su lo- calización bilateral –bifrontal o bitemporal– en niños más pequeños19,23. La localización occipital, no es habitual salvo
en la forma basilar. Su duración suele ser menor que en el adulto y en los niños más pequeños, puede no exceder de 60 minutos, no siendo excepcional una duración inclu- so inferior^20. Entre los síntomas asociados se incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, palidez cutánea y as- pecto ojeroso^21. La fotofobia y fonofobia, en niños peque- ños, puede deducirse a partir de su actitud durante el episodio^14. A diferencia del adulto, los vómitos suelen ser más precoces. La euforia, depresión, irritabilidad, letargia, bostezos, ansiedad por la comida o sed excesiva pueden ser manifestaciones prodrómicas^20.
Tabla 3. Criterios para el diagnóstico de migraña con aura y sin aura y subtipos de migraña con aura (ICHD-2).
Subtipos de migraña con aura (ICHD-2) (se mantiene la numeración original)
1.2 Migraña con aura n 1.2.1 Aura típica con cefalea migrañosa n 1.2.2 Aura típica con cefalea no migrañosa n 1.2.3 Aura típica sin cefalea n 1.2.4 Migraña hemipléjica familiar n 1.2.5 Migraña hemipléjica esporádica n 1.2.6 Migraña tipo basilar
Criterios pediátricos para la migraña sin aura Criterios pediátricos para la migraña con aura
A. Al menos 5 crisis que cumplan los criterios B-D B. Duración de la cefalea entre 1-72 horas C. Al menos 2 de las siguientes características:
- Localización unilateral o bilateral
- Carácter pulsátil
- Intensidad moderada o severa
- Agravamiento con la actividad física rutinaria D. Al menos una de las siguientes manifestaciones durante la cefalea
- Náuseas y/o vómitos
- Fotofobia y fonofobia E. No atribuible a otro trastorno
A. Al menos 2 crisis que cumplan los criterios B-D B. Aura con al menos una de las características siguientes, excepto debilidad muscular:
_1. Síntomas visuales completamente reversibles, incluyendo manifestaciones positivas (ej. luces parpadeantes, manchas o líneas) y/o negativas (ej. pérdida de visión)
- Síntomas sensoriales completamente reversibles, incluyendo manifestaciones positivas (ej. hormigueos) y/o negativos (ej. entumecimiento)
- Alteraciones en el habla/disfasia completamente reversibles_ C. Al menos 2 de los siguientes: _1. Síntomas visuales homónimos y/o síntomas visuales unilaterales
- Al menos un síntoma de aura se desarrolla gradualmente en un tiempo igual o superior a 5 minutos o 2 o más síntomas de aura sucesivos en el mismo periodo de tiempo_
- Cada síntoma ≥ 5 minutos de duración y ≤ a 60 minutos D. Este criterio determina el subdiagnóstico de migraña con aura típica 1.2.1 Aura típica con cefalea migrañosa Una cefalea que cumpla los criterios B-D para migraña sin aura , comienza durante el aura o sigue a esta en los 60 minutos siguientes 1.2.2 Aura típica con cefalea no migrañosa Una cefalea que no cumpla los criterios B-D para migraña sin aura , comienza durante el aura o sigue a esta en los 60 minutos siguientes 1.2.3 Aura típica sin cefalea Sin cefalea durante el aura ni en los siguientes 60 minutos
Cefaleas en la edad pediátrica 119
encima de los 10 años y predominan en el sexo feme- nino. Su intensidad es leve a moderada, su carácter opresivo y su localización habitualmente bilateral, con distribución en banda alrededor de la cabeza o en la nuca y, ocasionalmente, a nivel bitemporal o bifrontal. No empeora con la actividad física. Su duración varía entre 30 minutos y 7 días; no se asocia a náuseas o vómitos y no cursa conjuntamente con fotofobia y fonofobia. Ha de presentarse menos de 15 veces/mes o menos de 180 días/año^14. Empeoran en relación con las actividades es- colares, los conflictos personales y las situaciones de estrés en general. En ocasiones, se asocian afecciones subyacentes, como un trastorno de aprendizaje, trastor- no por déficit de atención e hiperactividad, trastorno de ansiedad o depresión.
Hemicránea paroxística crónica
Rara en la edad pediátrica, conforma una cefalea estric- tamente unilateral no acompañada de náuseas ni vómitos que cursa con accesos frecuentes al día de dolor muy intenso y habitualmente breve (2-45 minutos) con res- puesta excelente a la indometacina^15.
Síndromes periódicos en la infancia que pueden preceder o acompañar a la migraña
Conforman un grupo de trastornos que implican dis- función neurológica episódica recidivante o transitoria en un paciente con migraña conocida, que desarrollará migraña en el futuro o que presenta una predisposición familiar a la migraña. La cefalea puede no ser un sínto- ma prominente. Incluye el vértigo paroxístico benigno, torticolis paroxístico benigno, vómitos cíclicos y migra- ña abdominal 15.
Cefaleas de breve duración^31
Cefalea punzante idiopática, caracterizada por cefaleas instantáneas, referidas como pinchazos a nivel periorbi- tario, temporal o parietal que suelen presentarse bien de forma aislada o en salvas y que se siguen de intervalos asintomáticos de horas o días. Debe de excluirse un
quiste coloide del III ventrículo. En casos seleccionados puede justificarse el tratamiento con indometacina.
En el síndrome de cuello-lengua, se desencadena un dolor intenso y punzante unilateral, en la zona superior del cuello o región occipital, tras la rotación de la cabeza. Se acompaña de parestesias o entumecimiento ipsilateral de la lengua.
Otros procesos incluyen la cefalea benigna desencade- nada por la tos y el ejercicio físico, las diferentes neural- gias faciales típicas (trigémino, nervio intermedio, laríngeo superior u occipital) o atípicas.
CEFALEAS CRÓNICAS NO PROGRESIVAS
Cefalea de tensión crónica
Representa el paradigma de este tipo de cefaleas. En relación a los criterios expuestos para la cefalea de tensión episódica se diferencia por su presentación más de de 15 días/mes durante 6 meses o más de 180 epi- sodios al año^14.
Cefalea postraumática
Es aquella que persiste más allá de 8 semanas tras un traumatismo y obliga a descartar un hematoma subdural. La contracción muscular sostenida, la formación de esca- ras cicatriciales, la alteración en la pared de la carótida en algún caso especial o el miedo y la ansiedad que han rodeado al traumatismo pueden ser los responsables de su mantenimiento^14.
Cefalea por abuso de analgésicos
Relativamente común, se observa en migrañas frecuentes o cefaleas de tensión en que existe un uso indiscrimina- do y poco juicioso de los analgésicos. Para su diagnóstico se requiere la existencia de una cefalea bilateral no pul- sátil, leve-moderada, presente más de 15 días/mes en el
(^120) ActuAlizAción en PediAtríA
marco de la utilización de analgésicos al menos 15 días/ mes en los últimos tres meses. La cefalea ha de desapa- recer o regresar a su patrón previo tras la retirada de los analgésicos. La amitriptilina es eficaz en el periodo de deshabituación analgésica14,32.
CEFALEAS CRÓNICAS PROGRESIVAS
Se asocian a patología intracraneal de diversa índole, en general responsable de una hipertensión intracra- neal (HTIC). Sus manifestaciones serán variables de- pendiendo de la causa, edad del niño y tiempo de evolución. La demostración de una fontanela a tensión, diástasis de suturas, aumento del perímetro craneal y ojos en sol poniente en el lactante serán signos evo- cadores de HTIC. En niños mayores los vómitos proyectivos, cefalea matutina o aumento de la misma con maniobras de Valsalva, papiledema o afectación de pares craneales (habitualmente el VI par) pueden ser signos ominosos.
Entre las causas habituales se incluyen la hidrocefalia, tu- mores cerebrales, absceso cerebral y hematoma subdural crónico. Siempre obligan a un estudio de neuroimagen.
Son sugerentes de este tipo de cefalea: 1) cambios en el patrón de una cefalea crónica; 2) dolor persistente- mente localizado en el mismo lugar; 3) dolor que condiciona despertar nocturno; 4) dolor de presenta- ción matutino; 5) dolor asociado a focalidad o déficit neurológico 15,^.
DIAGNÓSTICO DE LAS CEFALEAS
Tras una anamnesis y exploración física minuciosa pue- den diagnosticarse más del 90% de las cefaleas1-3,15,32.
Anamnesis
Al relato libre deberá de seguir un interrogatorio estruc- turado, dirigido al afectado y a los padres, cuyo objetivo es dar respuesta a los interrogantes especificados en la
Tabla 4 2. De particular importancia puede ser la utiliza- ción de calendarios de cefaleas en los que, una vez ex- plicado el objetivo a los afectados, puedan apuntar de forma esquemática la mayor parte de las respuestas a los interrogantes expuestos en la tabla de anamnesis. Se dispone de varias escalas para la evaluación de la inten- sidad de la cefalea en el niño, entre ellas la PedMIDAS, en la que se puntúan los días perdidos parcial o total- mente de colegio y la repercusión en las actividades diarias en los últimos 3 meses o una valoración subjetiva pidiendo al paciente que puntúe del 1 al 10 el grado de dolor considerando el 1 como mínimo y el 10 como máximo dolor posible^33.
Exploración física
Si bien la mayoría de las ocasiones obedecen a causas funcionales que no se asocian a hallazgos exploratorios anormales, siempre es obligatorio un examen físico minucioso. Se valorarán el estado general, constantes vitales (temperatura, frecuencia cardiaca, tensión arte- rial), los datos somatométricos (un perímetro craneal aumentado puede sugerir hidrocefalia u otra lesión ocupante de espacio), inspección de la piel (palidez, petequias o equimosis, alteraciones pigmentarias), exa- men de los oídos, región orofaríngea y de la articulación témporo-mandibular y auscultación cardiopulmonar. La mayoría de las causas de cefalea aguda podrán identifi- carse tras esta sistemática. La exploración neurológica incluirá la valoración del estado de conciencia, orienta- ción, habla (alterados en meningitis, encefalitis, hiperten- sión intracraneal de cualquier causa o migraña confu- sional), examen de pares craneales, especialmente los oculomotores –no olvidando una campimetría por confrontación manual–, los reflejos de estiramiento, sensibilidad, coordinación, fuerza muscular y deambula- ción y el examen de fondo de ojo 1-3,15,^.
Exámenes complementarios
Se reservarán para aquellas situaciones en que no pueda establecerse un diagnóstico concreto en base al cumpli- miento de los criterios existentes para entidades espe-
(^122) ActuAlizAción en PediAtríA
cíficas o siempre que existan datos sugerentes de un proceso orgánico subyacente sugerido por la anamnesis y/o la exploración física. El conocimiento de los diferentes tipos de cefalea y la experiencia profesional son deter- minantes en esta valoración^34.
En la Tabla 5 se realizan algunos comentarios sobre la contribución e indicación de las diferentes exploraciones complementarias.
TRATAMIENTO DE LAS CEFALEAS
Ha de ser individualizado e incluir variables como la edad, duración e intensidad del dolor, frecuencia de los episo- dios, existencia o no de desencadenantes conocidos, grado de interferencia con la actividad habitual del niño y también repercusión en la familia. Incidirá en los siguien- tes aspectos1-3.
Tranquilizar al afectado y a la familia en cefaleas funcionales y en las secundarias a procesos no graves
Se consigue explicando al afectado y la familia la natura- leza benigna de su trastorno a través de la confianza que se haya generado por una actuación médica adecuada.
Identificación y manejo de factores favorecedores o precipitantes de episodios migrañosos35-
Un estudio realizado en el año 2012 determinó que el factor precipitante de un episodio migrañoso más común en niños de 7 a 16 años era el estrés (75,5% de los pacientes); en segundo lugar, la falta de horas de sueño (69,6%), seguido de un ambiente caluroso (68,6%) y el uso de videojuegos (64,7%)^38.
- Factores psicológicos: incluyen conflictos familiares, rechazo o acoso por los compañeros, depresión, ansiedad, presión académica o abuso físico, psicoló- gico o sexual^2.
- Mejoría de los hábitos de sueño.
- Factores alimentarios y dietéticos. Debe de preco- nizarse un hábito alimentario saludable tanto en relación con la calidad de la alimentación como su adscripción a un horario regular. Determinados ali- mentos, como chocolates, ciertos quesos, cítricos, productos lácteos, frutos secos o comida china entre otros, a través de su contenido en mediadores como la feniletilamina, tiramina o glutamato, se han impli- cado inequívocamente como desencadenantes de migraña en algunos casos. Su evitación no selectiva, sin embargo, no parece razonable y puede ser fuen-
17 ¿Qué hace que empeore? Se deben identificar situaciones como: estrés, luz, ruido, ambientes con humo, consumo de alcohol o tabaco, ayuno, falta de sueño o sueño excesivo, actividad física intensa 18 ¿Hay otros síntomas entre los episodios de dolor?
Entre episodios de migraña no hay síntomas. Entre episodios de cefalea tensional puede persistir un dolor leve continuo. En cefaleas crónicas progresivas puede haber cambios de personalidad, pérdida de memoria, dificultades visuales, náuseas, trastorno de la marcha 19 Valoración de los antecedentes personales
Desarrollo psicomotor, existencia de alergias, asma, infecciones intercurrentes, hipertensión arterial, crisis epilépticas, trastornos del sueño, ansiedad, depresión, fracaso escolar, trastorno por déficit de atención e hiperactividad 20 Valoración de los antecedentes familiares
Antecedentes de migraña hasta en el 78% de migrañosos. Suele observarse cefalea crónica no progresiva en familias disfuncionales o aquellas en que los padres presentan trastornos psicosomáticos
Tabla 4. Interrogatorio en la cefalea (continuación)
Cefaleas en la edad pediátrica 123
te de conflictos familiares que agraven el proceso. Los estimulantes (cafeína, té, colas) pueden precipi- tar crisis de migraña por su efecto intrínseco o a través de la disrupción en el patrón de sueño o al- teración en el estado de ánimo^37.
- Ejercicio físico. Puede concurrir de forma aislada o en asociación a factores como el agotamiento o la expo- sición al sol. Debe de instruirse en la autorregulación de la actividad física e identificación del umbral de ejercicio. Se ha demostrado el beneficio del ejercicio regular en el control de la migraña y cefalea tensional^38.
Tratamiento agudo del dolor
En la migraña se debe alentar al niño a que se acueste en un lugar oscuro, fresco y alejado de ruidos ambienta- les1-3. Los fármacos se administrarán siguiendo las siguien-
tes premisas1-3,15,32: 1) lo más precoz posible; 2) a la dosis eficaz, habitualmente superior a la antipirética; 3) propi- ciar la autonomía del niño en la medida de lo posible, pudiendo en algún caso proporcionarlo para un eventual uso en el colegio; 4) evitar su uso indiscriminado.
Los analgésicos usados habitualmente incluyen ibuprofeno, paracetamol y naproxeno (Tabla 6). Cuando la respuesta es insuficiente se planteará el uso de triptanes. El suma- triptán intranasal, con un inicio de acción en los primeros 15 minutos, sí ha demostrado –frente a las formulaciones orales– superioridad frente a placebo en la infancia y adolescencia, existiendo múltiples estudios que avalan su eficacia y seguridad con un perfil de efectos secundarios similar al placebo, excepto en la sensación de mal sabor de boca40-44. El almotriptán no está comercializado todavía en Europa, pero en EE. UU. y Canadá está aprobado su uso desde 2009 (a partir de 12 años)^3.
Tabla 5. Exámenes complementarios en el niño con cefalea
Prueba Comentario
Exámenes de Laboratorio en sangre
En función de sospechas concretas se planteará la realización de un hemograma y bioquímica convencionales (anemia, sospecha de proceso infeccioso), despistaje toxicológico (intoxicación por plomo, CO) o marcadores de enfermedades del colágeno entre otras.
Examen de LCR Descartando previamente lesiones ocupantes de espacio intracraneales. Indicada en a) la sospecha de hemorragia subaracnoidea con TAC craneal normal; b) descartar una infección del SNC; c) valoración de la presión de apertura de LCR ante la sospecha de un pseudotumor cerebri
Radiografía craneal Habitualmente relegada al despistaje de sinusitis. Puede mostrar rectificación de la columna cervical en cefaleas tensionales o signos indirectos de patología subyacente como calcificaciones, erosiones o agrandamientos de la silla turca
EEG Su valor es habitualmente pobre o inexistente. Las anormalidades EEG inespecíficas o “epileptógenas” son más frecuentes en migrañosos que en la población general. Su papel se relegaría a la evaluación de un posible proceso epileptogénico previamente sugerido por la anamnesis; podría también contribuir al diagnóstico en procesos encefalopáticos con alteración o pérdida del estado de conciencia
TAC cerebral Exploración rápida, segura y precisa, obligada en cefaleas asociadas a signos de HTIC o de focalidad neurológica. Preferentemente con contraste, es útil para la detección de malformaciones congénitas, abscesos, tumores y anomalías o accidentes vasculares. La radiación acumulada en exámenes repetidos (disfunciones valvulares) debe de tenerse en cuenta. Ineludible en presencia de signos de alarma en la anamnesis y/o exploración física
RM cerebral De mayor precisión diagnóstica pero en general menor disponibilidad que la TAC. Valora más eficazmente la silla turca, fosa posterior y unión cérvico-medular y puede identificar procesos tumorales, alteraciones vasculares o anomalías de la sustancia blanca de forma más precisa. Adicionalmente, y como hallazgo habitualmente “casual”, puede mostrar infecciones sinusales
Cefaleas en la edad pediátrica 125
administraciones^9. Han de tenerse en cuenta sus efectos secundarios, especialmente cansancio, astenia, opresión torácica, insomnio y aumento de peso. Su uso está espe- cialmente contraindicado en niños con broncoespasmo, diabetes, arritmias cardiacas y en deportistas de alta competición y diabetes. Solo existe un estudio aleatori- zado en el que se haya demostrado superior a placebo y 2 en los que no^45.
Antagonistas del calcio
La flunarizina ha mostrado su eficacia en estudios pros- pectivos, controlados y de doble ciego en la edad pediá- trica 46. Actúa bloqueando los canales del calcio en el in- terior de la neurona y la liberación específica de serotonina por su afinidad sobre los receptores seroto- ninérgicos 1 y 2. Se administra en una única dosis antes de acostarse (0,1 – 0,2 mg/kg; habitualmente 2,5 a 5 mg o hasta 10 mg en adolescentes^47.
Antagonistas serotoninérgicos
Incluyen el pizotifeno, metisergida y ciproheptadina, con efecto antagonista sobre los receptores 5-HT2. Únicamente se mantiene el uso de la ciproheptadina, cuyo efecto parece más relacionado con un bloqueo de los canales del calcio^48. Su principal desventaja, el aumen- to de peso, puede tornarse en argumento favorable en niños anoréxicos o de bajo peso. Se utiliza a dosis de 0,2-0,4 mg/kg/día (habitualmente 4-8 mg/día) repartido en 2-3 dosis.
Antidepresivos
Los antidepresivos tricíclicos, especialmente la amitripti- lina se han constituido en uno de los pilares esenciales en el manejo de la migraña, la cefalea tensional, mixta o a la relacionada con abuso de analgésicos, mostrando una eficacia que trasciende a sus efectos antidepresivos y que parece relacionarse con su acción a nivel de los recep- tores serotoninérgicos 5-HT2. Suele iniciarse con 0,25- 0,5 mg/kg (habitualmente 10 mg) en una toma única nocturna, con incrementos progresivos cada 4-6 semanas hasta la dosis habitual de 25-50 mg/día^32. La sedación es
el efecto secundario más frecuente. Está contraindicada en pacientes con arritmias cardiacas, insuficiencia cardia- ca congestiva y glaucoma.
Antiepilépticos
Los mejores resultados parecen haberse obtenido con valproato sódico (15-45 mg/kg/día) y topiramato (dosis en general no superiores a 100 mg/día en administración única nocturna a partir de los 12 años) 49. Puede producir anorexia y pérdida de peso y debe valorarse la posibili- dad de efectos cognitivos adversos, en especial déficit atencional y la presentación de afasia nominal. No se dispone de datos concluyentes sobre la eficacia de otros fármacos como levetiracetam, gabapentina o zonisamida.
Terapias alternativas
La adopción de medidas cognitivo-conductuales, las técnicas de refuerzo positivo, la relajación, la autohipnosis, los automasajes y el biofeeback han demostrado clara- mente su eficacia^50.
También se han propuesto, bien en monoterapia o de forma combinada, la riboflavina (especialmente a dosis de 200-400 mg/día), la coenzima Q10 y las diferentes raíces de plantas (petasites hybridus, feverfew y ginkolide B) , como tratamientos preventivos y su utilidad ha sido demostrada en diferentes estudios51,52.
BIBLIOGRAFÍA
- Eirís-Puñal J, Alonso-Curcó X. Cefaleas. En: Moro M, Málaga S, Madero L (eds.). Cruz.Tratado de Pediatría. 11.ª ed. Madrid: Ed Panamericana; 2014. p. 2204-10.
- Eirís-Puñal J, Gómez-Lado C, Castro-Gago M. Cefaleas en la edad pediátrica. An Pediatr Cont. 2006;4:12-23.
- Alonso-Curcó X, Eirís-Puñal J. Cefalea infantil. An Pediatr Contin. 2013;11:301-11.
(^126) ActuAlizAción en PediAtríA
- Laurell K, Larsson B, Eeg-Olofsson O. Prevalence of headache in Swedish school children with a focus on tension-type headache. Cephalalgia. 2004; 24:380-8.
- Özge A, Termine C, Antonaci F, Natriashvili S, Guidetti V, Wöber-Bingöl C. Overview of diagnosis and management of paediatric headache. Part I: diagnosis. J Headache Pain. 2011;12:13-23.
- Hershey AD. Recent developments in pediatric headache. Curr Opin Neurol. 2010;23:249-53.
- Anttila P, Metsähonkala L, Sillanpää M. Long-term trends in the incidence of headache in Finnish schoolchildren. Pediatrics. 2006;117:1197-201.
- Lewis DW, Ashwal S, Dahl G, Dorbad D, Hirtz D, Prensky A, et al. Practice parameter: evaluation of children and adolescents with recurrent headaches: report of The Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society. Neurology. 2002;59:490-8.
- Abu-Arafeh I, Razak S, Sivaraman B, Graham C. Prevalence of headache and migraine in children and adolescents: a systematic review of population-based studies. Dev Med Child Neurol. 2010;52:1088-97.
- Ward TN. Migraine diagnosis and pathophysiology. Continuum (Minneap Minn). 2012;18:753-63.
- Lauritzen M. Cortical spreading depression in migrai- ne. Cephalalgia. 2001;21:757-60.
- Goadsby PJ. The vascular theory of migraine-a great story wrecked by the facts. Brain. 2009;132:6-7.
- Lewis KS. Pediatric headache. Semin Pediatr Neurol. 2010;17:224-9.
- International Headache Society Classification Subcommittee. International classification of headache disorders. 2.ª edicion. Cephalalgia. 2004;24:1-160.
- Rothner AD. Headache. En: Swaiman KF, Ashwal S (eds). Pediatric Neurology. 3.ª ed. St. Louis: Mosby- Year Book; 1999. p. 747-58.
- Chu ML, Shinnar S. Headaches in children younger than 7 years of age. Arch Neurol. 1992;49:79-82.
- Headache and Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia. 1988;8:1-96.
- Winner P, Martínez W, Mate L, Bello L. Classification of pediatric migraine: proposed revisions to the HIS criteria. Headache. 1995;35:407-10.
- Winner P, Wasiewski W, Gladstein J, Linder S. Multicenter prospective evaluation of proposed pediatric migraine revisions to the IHS criteria. Pediatric Headache Committee of the American Association for the study of Headache. Headache. 1997;37:545-8.
- Lewis DW. Migraine headaches in the adolescent. Adolescent Medicine. 2002;13:413-32.
- Aicardi J. Diseases of the nervous system in childhood. 2.ª ed. Londres: Mac Keith Press; 1998. p. 647-52.
- Prensky AL. Migraine and migrainous variants in pe- diatric patients. Pediatr Clin N Am. 1976;23:461-71.
- Winner PK. Headaches in children. When is a com- plete diagnostic workup indicated? Postgrad Med. 1997;101:81-5, 89-90.
- Panayiotopoulos CP. Visual phenomena and heada- che in occipital epilepsy: a review, a systematic study and differentiation from migraine. Epileptic Disord. 1999;1:205-16.
- Muranaka H, Fujita H, Goto A, Osari S, Kimura Y. Visual symptoms in epilepsy and migraine: location and patterns. Epilepsia. 2001;42:62-6.
(^128) ActuAlizAción en PediAtríA
- Sorge F, De Simone R, Marano E, Nolano M, Orefice G, Carrieri P. Flunarizine in prophylaxis of childhood migraine. A double-blind, placebo-controlled, crosso- ver study. Cephalalgia. 1988;8:1-6.
- Peer Mohamed B, Goadsby PJ, Prabhakar P. Safety and efficacy of flunarizine in childhood migraine: 11 years’ experience, with emphasis on its effect in hemiplegic migraine. Dev Med Child Neurol. 2012;54:274-7.
- Perouka SJ, Allen GS. The calcium antagonist proper- ties of cyproheptadine: implications for antimigraine action. Neurology. 1984;34:304-9.
- Lewis D, Winner P, Saper J, Ness S, Polierejan E, Wangs S, et al. Randomized, double-blind, placebo- controlled study to evaluate the efficacy and safety
of topiramate for migraine prevention in pediatric subjects 12 to 17 years of age. Pediatrics. 2009;123:924-34.
- Eccleston C, Yorke L, Morley S, Williams AC, Mastroyannpoulou K. Psychological therapies for the management of chronic and recurrent pain in chil- dren and adolescents. Cochrane Database Syst Rev.2003;(1):CD003968.
- Pothman R, Danesch U. Migraine prevention in children and adolescents: Results of an open study with special butterbur root extract. Headache. 2005;45:196-203.
- Condo M, Posar A, Arbizzani A, Parmeggiani A. Riboflavin prophylaxis in pediatric and adolescent migraine. J Headache Pain. 2009;10:361-5.
