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19. Mama – Lesiones benignas y premalignas (Patología Clínica Cap. 23, UACH), Resúmenes de Patología

Apunte general sobre lesiones mamarias benignas, proliferativas y premalignas, basado en el capítulo 23 del Robbins, tal como se ve en Patología Clínica – Medicina UACH, 5° semestre (Parcial 2). Contenido: - Mastopatía fibroquística - Hiperplasias epiteliales - Adenosis, papilomas y lesiones esclerosantes - Clasificación de riesgo y transición a carcinoma Posicionamiento en búsquedas: “lesiones benignas mama robbins resumen”, “mastopatía fibroquística patología pdf”, “capítulo 23 patología clínica UACH”

Tipo: Resúmenes

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PATOLOGÍA CLÍNICA / AUTOR: LUIS ÁNGEL SEPÚLVEDA ROJAS / UACH
ANATOMÍA Y TRASTORNOS DEL DESARROLLO DE LA MAMA
o Conductos y lobulillos à unidad ductolobulillar terminal.
o Epitelio de doble capa: células luminales y mioepiteliales.
o Estroma interlobulillar e intralobulillar.
à Pezón:
o 6-10 orificios de los conductos principales.
o Transición brusca de epitelio escamoso a epitelio ductal.
CAMBIOS EN LA MAMA
Antes de la pubertad: Solo existen conductos terminales.
Durante el ciclo menstrual:
o Fase folicular: Lobulillos inactivos.
o Fase lútea: Aumento de ácinos y edema del estroma.
Durante la gestación:
o Desarrollo completo de lobulillos.
o Producción de calostro à posterior cambio a leche.
Después de la lactancia:
o Apoptosis de células epiteliales à regresión parcial.
Con la edad:
o Involución progresiva de lobulillos y estroma.
o Tejido fibroso à grasa (radiotransparente).
TRASTORNOS DEL DESARROLLO DE LA MAMA
à
RESTOS DE LA LÍNEA MAMARIA
Pezones o mamas supernumerarios por persistencia de
tejido embrionario en la línea mamaria (axila a periné).
Pueden responder a hormonas à dolor y aumento de
tamaño premenstrual.
à
TEJIDO MAMARIO AXILAR ACCESORIO
Expansión del sistema de conductos a axila ("cola de
Spence"). à cáncer residual en mastectomía profiláctica.
à
INVERSIÓN CONGÉNITA DEL PEZÓN / BENIGNO DURANTE DESARROLLO
Retracción adquirida: Puede indicar cáncer invasivo o
enfermedad inflamatoria del pezón.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD MAMARIA
1. Dolor mamario (mastalgia o mastodinia).
2. Masa palpable o "nodularidad difusa".
3. Secreción por el pezón.
*Inespecíficos à descartar neoplasias malignas*
DOLOR MAMARIO (MASTALGIA / MASTODINIA)
à
CÍCLICO: en relación con ciclo mens à edema premenstrual.
à
NO CÍCLICO: localizado / quistes rotos / lesiones / infecciones.
o Masas dolorosas à benignas (10% CA mama à dolor).
MASAS PALPABLES: quistes / fibroadenomas / carcinoma inv.
FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD (AUMENTA CON EDAD)
o <40 años à 10% masas à malignas
o 50 años à 60% masas à malignas
à
LOCALIZACIÓN:
o 50% Cuadrante superoexterno.
o 10% En cada uno de los demás cuadrantes.
o 20% Región central/subareolar.
SECRECIÓN POR EL PEZÓN
à
BENIGNA:
o Galactorrea (secreción lechosa) à no cáncer / causas:
§ Hiperprolactinemia (adenoma hipofisario).
§ Hipotiroidismo.
§ Síndromes anovulatorios.
§ Fármacos (anticonceptivos, antidepresivos tricíclicos,
metildopa, fenotiacinas).
à
POTENCIALMENTE MALIGNA:
o Secreción espontánea y unilateral à carcinoma.
o Secreción sanguinolenta o serosa:
§ Papilomas.
§ Quistes de conductos grandes.
§ Crecimiento mamario acelerado en el embarazo.
HALLAZGOS MAMOGRÁFICOS
Una lesión sustituye el tejido adiposo por tejido radiopaco.
Benignas à redondeadas (fibroadenomas, quistes).
Malignas à masas irregulares (carcinoma invasivo).
à
CALCIFICACIONES MAMOGRÁFICAS: secreciones, necrosis o
estroma hialinizado
Benignas: quistes apocrinos, fibroadenomas hialinizado,
adenosis esclerosante.
Malignas: pequeñas, irregulares, numerosas y agrupadas.
o Carcinoma ductal in situ (CDIS) à por calcificaciones.
à LIMITACIONES DE LA MAMOGRAFÍA: 10% invasivos no se detectan
Factores que dificultan la detección:
1. Tejido radiopaco (oculta tumores).
2. Tamaño pequeño.
3. Crecimiento infiltrante difuso
4. Ubicación cercana a la pared torácica / periferia
TRASTORNOS INFLAMATORIOS DE LA MAMA 1% SÍNTOMAS MAMARIOS
1. Infecciones bacterianas.
2. Enfermedades autoinmunitarias.
3. Reacciones inflamatorias (cuerpos extraños, queratina,
secreciones).
4. Cáncer de mama inflamatorio Puede simular inflamación
al obstruir los vasos dérmicos con émbolos tumorales.
MASTITIS AGUDA
à infeccion bacteriana frecuente en primer mes de lactancia
à
entrada
à
grietas y fisuras del pezón.
à mama eritematosa y dolorosa / fiebre / posible extensión.
o S. aureus (+ común) à abscesos únicos o múltiples.
o Estreptococos à infección diseminada tipo celulitis.
METAPLASIA ESCAMOSA DE LOS CONDUCTOS GALACTÓFOROS
🙋🙋
ABSCESO SUBAREOLAR RECIDIVANTE / MASTITIS PERICANACULAR-PERIDUCTAL/ ENF. DE ZUSKA
à
90% de los casos en fumadores / deficiencia de vitamina A à
alteran el epitelio ductal.
à
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: masa subareolar dolorosa y
eritematosa (like an absceso) / trayecto fistuloso à drena en borde
areolar / inversión del pezón frecuente.
à
MORFOLOGÍA: metaplasia esc. queratinizante del epitelio ductal
/ acumulación de queratina à obstrucción à rotura del conducto /
inflamación granulomatosa crónica / infección secundaria.
à
TRATAMIENTO: drenaje quirúrgico / extirpación del conducto
afectado y fístula / antibióticos en caso de sobreinfección.
ESTASIS DE CONDUCTOS (ECTASIA DUCTAL MAMARIA)
à 50-60 años en multíparas / NO asociado al tabaquismo
à
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: masa periareolar palpable /
secreción blanquecina y espesa por pezón / retracción de la piel /
indoloro y sin eritema.
à
MORFOLOGÍA: conductos dilatados (ectásicos) con secreciones
espesas y macrófagos cargados de lípidos / inflamación crónica
periductal/intersticial con linfocitos, macrófagos y células
plasmáticas / granulopas por el colesterol / fibrosis secundaria à
masa irregular con retracción de piel y pezón.
à
IMPORTANTE: simula carcinoma invasivo en examen físico y
mamografía à biopsia para diferenciarlo.
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PATOLOGÍA CLÍNICA / AUTOR: LUIS ÁNGEL SEPÚLVEDA ROJAS / UACH

ANATOMÍA Y TRASTORNOS DEL DESARROLLO DE LA MAMA

o Conductos y lobulillos à unidad ductolobulillar terminal. o Epitelio de doble capa: células luminales y mioepiteliales. o Estroma interlobulillar e intralobulillar. à Pezón: o 6 - 10 orificios de los conductos principales. o Transición brusca de epitelio escamoso a epitelio ductal. CAMBIOS EN LA MAMA

  • Antes de la pubertad: Solo existen conductos terminales.
  • Durante el ciclo menstrual: o Fase folicular: Lobulillos inactivos. o Fase lútea: Aumento de ácinos y edema del estroma.
  • Durante la gestación: o Desarrollo completo de lobulillos. o Producción de calostro à posterior cambio a leche.
  • Después de la lactancia: o Apoptosis de células epiteliales à regresión parcial.
  • Con la edad: o Involución progresiva de lobulillos y estroma. o Tejido fibroso à grasa (radiotransparente). TRASTORNOS DEL DESARROLLO DE LA MAMA à RESTOS DE LA LÍNEA MAMARIA
  • Pezones o mamas supernumerarios por persistencia de tejido embrionario en la línea mamaria (axila a periné).
  • Pueden responder a hormonas à dolor y aumento de tamaño premenstrual. à TEJIDO MAMARIO AXILAR ACCESORIO
  • Expansión del sistema de conductos a axila ("cola de Spence"). à cáncer residual en mastectomía profiláctica. à INVERSIÓN CONGÉNITA DEL PEZÓN / BENIGNO DURANTE DESARROLLO
  • Retracción adquirida: Puede indicar cáncer invasivo o enfermedad inflamatoria del pezón. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD MAMARIA
  1. Dolor mamario (mastalgia o mastodinia).
  2. Masa palpable o "nodularidad difusa".
  3. Secreción por el pezón. *Inespecíficos à descartar neoplasias malignas * DOLOR MAMARIO (MASTALGIA / MASTODINIA) à CÍCLICO: en relación con ciclo mens à edema premenstrual. à NO CÍCLICO: localizado / quistes rotos / lesiones / infecciones. o Masas dolorosas à benignas (10% CA mama à dolor).
  • MASAS PALPABLES: quistes / fibroadenomas / carcinoma inv.
  • FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD (AUMENTA CON EDAD) o <40 años à 10% masas à malignas o 50 años à 60% masas à malignas à LOCALIZACIÓN : o 50% → Cuadrante superoexterno. o 10% → En cada uno de los demás cuadrantes. o 20% → Región central/subareolar.

SECRECIÓN POR EL PEZÓN

à BENIGNA: o Galactorrea (secreción lechosa) à no cáncer / causas: § Hiperprolactinemia (adenoma hipofisario). § Hipotiroidismo. § Síndromes anovulatorios. § Fármacos (anticonceptivos, antidepresivos tricíclicos, metildopa, fenotiacinas). à POTENCIALMENTE MALIGNA: o Secreción espontánea y unilateral à carcinoma. o Secreción sanguinolenta o serosa : § Papilomas. § Quistes de conductos grandes. § Crecimiento mamario acelerado en el embarazo. HALLAZGOS MAMOGRÁFICOS

  • Una lesión sustituye el tejido adiposo por tejido radiopaco.
  • Benignas à redondeadas (fibroadenomas, quistes).
  • Malignas à masas irregulares (carcinoma invasivo). à CALCIFICACIONES MAMOGRÁFICAS: secreciones, necrosis o estroma hialinizado
  • Benignas: quistes apocrinos, fibroadenomas hialinizado, adenosis esclerosante.
  • Malignas: pequeñas, irregulares, numerosas y agrupadas. o Carcinoma ductal in situ (CDIS) à por calcificaciones. à LIMITACIONES DE LA MAMOGRAFÍA: 10% invasivos no se detectan
  • Factores que dificultan la detección:
  1. Tejido radiopaco (oculta tumores).
  2. Tamaño pequeño.
  3. Crecimiento infiltrante difuso
  4. Ubicación cercana a la pared torácica / periferia TRASTORNOS INFLAMATORIOS DE LA MAMA 1% SÍNTOMAS MAMARIOS
  5. Infecciones bacterianas.
  6. Enfermedades autoinmunitarias.
  7. Reacciones inflamatorias (cuerpos extraños, queratina, secreciones).
  8. Cáncer de mama inflamatorio → Puede simular inflamación al obstruir los vasos dérmicos con émbolos tumorales. MASTITIS AGUDA à infeccion bacteriana frecuente en primer mes de lactancia à entrada à grietas y fisuras del pezón. à mama eritematosa y dolorosa / fiebre / posible extensión. o S. aureus (+ común) à abscesos únicos o múltiples. o Estreptococos à infección diseminada tipo celulitis. METAPLASIA ESCAMOSA DE LOS CONDUCTOS GALACTÓFOROS 🙋🙋 ABSCESO SUBAREOLAR RECIDIVANTE / MASTITIS PERICANACULAR-PERIDUCTAL/ ENF. DE ZUSKA à (^) 90% de los casos en fumadores / deficiencia de vitamina A à alteran el epitelio ductal. à MANIFESTACIONES CLÍNICAS: masa subareolar dolorosa y eritematosa (like an absceso) / trayecto fistuloso à drena en borde areolar / inversión del pezón frecuente. à MORFOLOGÍA: metaplasia esc. queratinizante del epitelio ductal / acumulación de queratina à obstrucción à rotura del conducto / inflamación granulomatosa crónica / infección secundaria. à TRATAMIENTO: drenaje quirúrgico / extirpación del conducto afectado y fístula / antibióticos en caso de sobreinfección. ESTASIS DE CONDUCTOS (ECTASIA DUCTAL MAMARIA) à 50 - 60 años en multíparas / NO asociado al tabaquismo à MANIFESTACIONES CLÍNICAS: masa periareolar palpable / secreción blanquecina y espesa por pezón / retracción de la piel / indoloro y sin eritema. à MORFOLOGÍA: conductos dilatados (ectásicos) con secreciones espesas y macrófagos cargados de lípidos / inflamación crónica periductal/intersticial con linfocitos, macrófagos y células plasmáticas / granulopas por el colesterol / fibrosis secundaria à masa irregular con retracción de piel y pezón. à IMPORTANTE: simula carcinoma invasivo en examen físico y mamografía à biopsia para diferenciarlo.

PATOLOGÍA CLÍNICA / AUTOR: LUIS ÁNGEL SEPÚLVEDA ROJAS / UACH

TRASTORNOS INFLAMATORIOS DE LA MAMA

à NECROSIS GRASA: simula cáncer (no dolorosa, engrosamiento, retracción de la piel y calcificaciones) / 50% asociado trauma o CX. à MORFOLOGÍA

  • Lesión aguda à hemorragia, necrosis grasa licuefactiva, neutrófilos, macrófagos.
  • Días posteriores à fibroblastos proliferativos y células inflamatorias crónicas.
  • Posteriormente à células gigantes, calcificaciones, hemosiderina.
  • Última etapa à tejido cicatricial o nódulo encapsulado por fibrosis. à MASTOPATÍA LINFOCÍTICA (LOBULITIS LINFOCÍTICA ESCLEROSANTE) à En diabetes 1 y enfermedades tiroideas autoinmunitarias à MANIFESTACIONES: masa dura palpable (única / múltiple) à (^) MORFOLOGÍA: conductos y lobulillos atróficos con MB engrosada à IMPORTANTE: diferencias del CA de mama à MASTITIS GRANULOMATOSA Causado por enf. granulomatosas sistémicas : granulomatosis con polivaculitis / sarcoidosis / tuberculosis o Corynebacteria à mastitis granulomatosa neutrofílica quística. o Hongos / micobacterias (raros, en inmunodeprimidas o con cuerpos extraños). à TRASTORNOS LOCALIZADOS DE LA MAMA: o Mastitis lobulillar granulomatosa en mujeres con hijos o Alergia a antígenos expresados en lactancia à TRATAMIENTO: corticoesteroides (a veces eficaces) **LESIONES EPITELIALES BENIGNAS 3 GRUPOS SEGÚN EL RIESGO DE CA DE MAMA
  1. ALTERACIONES MAMARIAS NO PROLIFERATIVA** sin 📈 de riesgo. 2. ENFERMEDAD MAMARIA PROLIFERATIVA SIN ATIPIA leve 📈 d riesgo 3. HIPERPLASIA ATÍPICA mayor riesgo de cáncer. à ALTERACIONES MAMARIAS NO PROLIFERATIVAS (FIBROQUÍSTICAS) o Son cambios sin asociación con cáncer: mama nodular, densidades mamográficas, hallazgos histo-benignos. à MORFOLOGÍA: o QUISTES : dilatación de lobulillos à fusión à quistes XL, contenido líquido marron o azul (de cúpula azul). Desaparece tras aspiración con aguja fina. o FIBROSIS: rotura de quistes à liberación de material al estroma / inflamación crónica à fibrosis secundaria à mama nodular palpable. o ADENOSIS: 📈 de acinos por lobulillo, posibles calcificaciones, epitelio cilíndrico (a veces atipia epitelial plana). Precursor del cáncer de mama de bajo grado, no aumenta el riesgo. à ENFERMEDAD PROLIFERATIVA DE LA MAMA SIN ATIPIA o Pequeño 📈 de riesgo de CA en ambas mamas. o Hallazgos incidentales en mamografía o biopsias. o No son lesiones clonales ni tienen alteraciones genéticas. à MORFOLOGÍA: o HIPERPLASIA EPITELIAL: 📈 cell luminales y mioepiteliales en conductos y lobulillos / luces irregulares en periferia. o ADENOSIS ESCLEROSANTE: 📈^ acinos comprimidos y distorsionados / fibrosis que oblitera luces à cordones sólidos similares a carcinoma invasivo. o LESIÓN ESCLEROSANTE COMPLEJA (CICATRIZ RADIAL): mix de adenosis esclerosante, papilomas e hiperplasia epitelial / simula carcinoma invasivo en mamografía e histología / nido central de glándulas atrapadas rodeadas de estroma hialinizado con proyecciones radiales. o PAPILOMAS: crecimiento de conductos dilatados con ejes fibrovasculares ramificados / posible hiperplasia epitelial y metaplasia apocrina. TIPOS DE PAPILOMAS: o CONDUCTOS GRANDES: únicos en senos galactóforos o CONDUCTOS PEQUEÑOS: múltiple profundos ductales 80% secreción en pezón / infarto por torsión à sanguinolenta / irritación del conducto à serosa / masas o calcificaciones palpables GINECOMASTIA à 📈 DE TAMAÑO DE MAMA EN HOMBRES à 📈 del tamaño subareolar en forma de botón / uni o bilateral. à (^) MORFOLOGÍA: 📈 de tejido conjuntivo colágeno denso / hiperplasia epitelial con micropapilas / casi no hay formación de lobulillos. à (^) CAUSAS: desequilibrio de estrógenos (📈) y andrógenos (📉). o FISIOLÓGICAS: pubertad / ancianos (📉 andrógenos) o PATOLÓGICAS: cirrosis hepática / SX Klinefelter (XXY) / tumores testiculares productores de estrógenos (Leydig/Sertoli) o FÁRMACOS Y SUSTANCIAS: alcohol, marihuana, heroína, terapia retroviral (ketoconazol) esteroides anabolizantes. à IMPORTANCIA: 📈^ ligero de riego de CA de mama en hombres. ENFERMEDAD PROLIFERATIVA DE LA MAMA CON ATIPIA Proliferación clonal de células epiteliales con características de carcinoma in situ, pero sin cumplir todos los criterios diagnósticos. à 📈 moderado del riesgo de carcinoma. à FORMAS PRINCIPALES: o HIPERPLASIA DUCTAL ATÍPICA (HDA): 5 - 17% en biopsias / células con similitud de CDIS pero se diferencia por que ocupa parcialmente los conductos. o HIPERPLASIA LOBULILLAR ATÍPICA (HLA): <5% en biopsias / células con similitud CLIS / no se distiente más del 50% de acinos del lobulillo. à MORFOLOGÍA: o HDA: cells uniformes, dispuestas regular con espacios cribiformes. Périda 16q / ganancia 17p (tmb en CDIS). o HLA: cells con distribución pagetoide (enf de Paget). Pérdida de expresión de cadherina E (compartida CLIS). à IMPORTANCIA: riesgo según el tipo de alteración epitelial benigna o Lesiones no proliferativas à sin aumento del resgo. o Enf. proliferativa sin atipia à riesgo x1.5-2. o Hiperplasia atípica (HDA/HLA) à riesgo x4-5/ Ambas mamas tienen aumento de riesgo (ipsolateral + propensa) / mastectomía o tamoxifeno (antiestrogénico) baja el riesgo. 20% con HDA o HlA desarrollan CA.